Geri dön          

  TINNITUS

TANIM:

Çınlama, hastanın dışardan herhangi bir sesli uyaran olmaksızın anormal ses algılanması olarak tanımlanır. Tinnitus; kokleada herhangi bir mekanik, titreşimsel aktivite ile eşleşmeyen sinir sitemindeki aktiviteden bağımsız ses algılanması olarak tarif edilir. Duyulan bu ses püre tone ( tek frekansta) olabileceği gibi multipl tonda olabilir. Bu nedenle hastalar değişik tanımlamalarda bulunabilirler. Tinnitus farklı ve çeşitli karakterlere sahiptir ; düşük perde - yüksek perde, gürültü -yumuşak ,fisıltı -çınlama ,aralıklı- devamlı . Tinnitus bir hastalık değil bir semptomdur. Sübjektif olmasına karşın klinik olarak sübjektif ve objektif tinnitus olarak adlandırılır. Tinnitus hem persepsiyal hem de fizyolojik komponentleri içine alan odituar sinyalleri işlemede malfonksiyon bulgusudur. Psikiyatrik ve nörolojik bozuklukların bir bulgusu olan odituar hallisinasyondan ayırt edilmelidir. Tinnitus spontan olarak düzelme göstermeden üç haftadan daha uzun süre varsa kronik olarak kabul edilir.

INSIDANS:

Tinnitus, hastaların hayatlarında değişen derecelerde negatif etkileri olan çok yaygın bir durumdur. Bazı insanlarda çok az bir irritasyon yaparken bazılarında normal hayatlarım sürdürmelerini bile etkiler hatta bazen intiharla bile sonuçlanabilir. Yapılan istatistiklere göre çınlama sesinin frekansı OHz-lOOOOHz arasında değişmektedir. Genellikle 2400Hz civarında çınlamayı daha çok hissederler. Tinnitus erkek ve kadınları farklı dağılımlarda etkilemektedir. Stouffer ve Tyler hastaların çınlamayı %52 sinde çift taraflı, %37 sinde tek taraflı,%10 unda kafa içersinde, %1 inden az bir kısmında kafanın dışında duyduğunu belitmişlerdir. Yaşla beraber çınlama insidansı artış göstermektedir. En sık 40 - 70 yaş arası kişiler etkilenir ,çocuklar ise nadiren etkilenir. Çoğu insan nadiren tinnitusu fark eder ve genellikle sessiz ortamlarda fark edilir.

Dünya popülasyonunun %15 i tinnitustan yakınmaktadır ve sıklıkla birlikte işitme kaybı vardır. Hastaların % 70 - 80 i kulak hastalığı ile başvurular. Tinnitus otolojik hastalıkların non -spesifik ama önemli bir semptomudur.

Britanya Ulusal İşitme Gurubunun yaptığı çalışmada yetişkinlerin % 10 unun 5 dakikadan daha uzun süren spontan tinnitustan, % linin tinnitusa bağlı şiddetli rahatsızlıktan ve % 0,5 inin normal yaşam sürmesine engel olacak kadar şiddetli tinnitustan şikayetçi olduğunu bildirmiştir. Britanya da nüfusun % 7 sinin pratisyen hekimlere tinnitus şikayeti ile başvurduğunu ve % 2,4 ünün hastanelere refere edildiği belirtilmiştir. İsveç'te yapılan bir çalışmada nüfusun % 2,4 ünün bütün gün boyuncatinnitustan yakındığını ve % 14,2 sinin sık yada daima tinnitustan yakındığını ortaya koymuşlardır. Kuzey Amerika ve Avrupa da tinnitus toplumun % 20 sini insan hayatının herhangi bir döneminde etkilemekte ve vakaların % 25 inde medikal yardım almalarına yol açacak kadar şiddetlidir.

ETYOLOJİ:

Tinnitus bir çok hastalığın semptomudur ve odituar yol boyunca herhangi bir yerde meydana gelebilir. Kalıcı ve rahatsız edici tinnirusun psikolojik komponentlerinin olduğu düşünülür. Çoğu insan tinnitusla yaşamaya alışır ancak bazıları alışamaz. Bu farklılık bir çok teori ortaya atılmıştır. Son zamanlarda ortaya atılan nörofızyolojik model hem tanı hemde tedaviye yönelik bir açıklama getirir. Bu teoride çok şiddetli hastalık korkusu ya da sinirlenme gibi duygulanımlar hastada tinnitusa yol açar. Bu duygulanımlar profesyonel müdahale ile tamamen ortadan kaybolur. Habitüasyon teorisinde ; kronik stres, güçlü uyaranlar , sesin önemi ya da beklenmeyen bir uyaran faktörler normal habitiasyon prosesini engeller.

SINIFLANDIRMA:

Tinnitus genel olarak objektif ve sübjektif olmak üzere iki ana kategoriye ayrılır:

a) Objektif tinnitus (somatosesler):

Hastanın duyduğu sesi hekim veya bir başka kişide duyuyorsa buna objektif tinnitus denir; vasküler anomaliler, nöromusküler bozukluklar, östaki tüpü ve temporomandübüler eklem disfonksiyonunu içerir. Sübjektif tinnitustan çok daha az yaygındır ve genç hasta grubunu daha fazla etkileyebilir.

Somatosesler genelde gözlemci tarafından steteskop, toynbee tüpü, doppler ve diğre dinleme araçları ile duyulabilir. Hasta sık olarak pulsatil ve tıkayıcı bir ses tarifler. Eksiksiz bir anamnez ve tam baş - boyun muayenesi tanı koymak için gereklidir.

İnceleme püre - tone, konuşmayı alma eşiğini içeren bir odyogramı, konuşmayı ayırt etme skoru, tinpanogram ve akustik refleksleri içermelidir. Nadiren özelleşmiş işitme testleri - beyin sapı cevaplı odyometri (ABR) elektrokokleografi, otoakustik emisyonlar tanıda yardımcı olabilir. Temporal kemiğin ve santral sinir sisteminin diğer anomalilerini ekarte etmek için radyografik görüntüleme yöntemleri olarak MRI ve CT kullanılabilir. CT daha çok kemik detayı verir. Konvansiyonel anjiografi gibi damarsal görüntüleme yöntemleri vasküler anomalilerin tanı ve tedavisinde önemli rol oynar.

Sonatosesler genelde 2 çeşit rahatsızlığın sonucu olarak ortaya çıkarlar.

a. l Vasküler anomaliler

a.2 Nöromusküler bozukluklar

a. l Vasküler anomaliler :

Objektif çınlamanın pulsatil formuna yol açarlar. Sonatosesler hastanın nabzı ile senkronize olduğunda en çok görülen neden arter anomalisidir. Vasküler bozukluklar çınlamanın yaklaşık % 12 sinden sorumludur.Vasküler malformasyon açısından oskültasyon bölgelere;göz üzeri,preaurikuler alan, parietal bölge, mastoid ve boyundur. Oskültasyon yapılamıyorsa daha sessiz bir ortama tercihen odyometrik test ünitesine götürülmelidir. Fizik muayenede baş hareketleri ve boyuna yapılan bası sonucu tinnutustaki değişmeler değerlendirilmelidir. Bu bozukluklar :

• arteriovenöz malformasyonlar ve şantlar

• karotisin oklüzif hastalıktarı

• anevrizma

• venöz hum

• glomus tümörleri

• persistan stapedial arter

• benign intrakranyal hipertansiyon

Arteriyal üfürümler temporal kemik çevresindeki arteriyal damarlar tarafindan

kulağa iletilir. Ses türbülan kan akımı tarafından oluşturulur. Şiddeti duyma eşiğine eşit olduğunda veya eşiğini geçtiğinde duyulabilir. Arteriyal üfürümde petröz karatid sistem en sık görülen kaynaktır. Vertabral basiller arter, eksternal karatid arterin dalları ( oksipital, postauriküler, süperfisyal temporal ) , servikal internal karotid arter ve internal akustik kanalın vasküler loop anomalileri rapor edilmiştir.

Bu hastalarda işitme kaybı, vertigo kulakta dolgunluk ,kulak ağrısı, otore olabilir. Genelde genç ve sağlıklı kişilerdir. Çoğunlukla geceleri çınlamayı bastıran sesler ortadan kalktığında artar. Fizik muayenede kulağın yanında palpabl bir tirl veya duyulabilir üfurüm saptanabilir. Intravenöz kontrastlı BT veya gadolinyumlu IVIR tanıyı doğrulamada kullanılabilir. Arteriyal üfürümleri tedavi etmede arteriyal ligasyon, embolizasyon , posterior, fossa veya orta fossa yaklaşımı ile damarsal loopların dekompresyonu  kullanılır.   Karotid  stenozuna bağlı  arteriyal  üfurümlerde  karotid  endarterektomi başanlı olmuştur.

Aberan internal karotid arterin oluşturduğu objektif çınlama ile olarak yayımlanan bir makalede işitmede bozulma ve pulsatil Koizuka ve arkadaşlarının 1998 yayınladıkları makalede işitmede bozulam ve pulsatil çınlama şikayeti olan 29 yaşındaki bir bayanda otoskopik incelemede kulak zarının orta kulakta bir kitleyle temasta olduğunu ve temas yerinde yarımay oluşturduğu görülmüştür. Dış kulak yoluna yüksek sensitivitesi olan bir mikrofon konularak EKG ile senkronize pulsatil çınlama kaydedilmiş. MR anjiografide orta kulaktaki kitlenin hipotimpatiuma doğru ilerleyen aberan karotid arter olduğu gözleniyordu.

Aberan İÇ A ve yüksek juguler bulbusu glomus tümöründen ayırmak gerekir. Glomus tümörünü teşhis etmek için biyopsi yapmak gerekirken juguler ven ve kartotid arterden biyopsi yapmak kötü sonuçlara yol açabilir. Hipertansiyonlu hastalarda veya anormal yüksek yerleşimli juguler bulbus hipotimpaniumdaki normal pozisyonundan orta kulak boşluğuna mezotimpaniuma doğru uzanarak venöz hum duyulmasına yol açar

          Venöz hum 2. servikal vertebranın transvers proçesinin juguler vene bası yapmasına daha az sıklıkla AVTVI ye sekonder oluşur. Bu ön boyun bölgesine yapılacak hafif bası ile ayırdedilebilir. Başı karşı tarafa çevirmek sesi azaltırken, istenen tarafa baş çevrilirse ve valsalva manevrası yapılırsa ses artar.

Hipertansiyon sistemik veya intrakranial olabilir. Psödotümörcerebri veya otitik hidrosefalinin yol açtığı intrakranial hipertansiyon objektif çınlamanın sık nedenlerindendir.

Yüksek juguler bulbusdaki çınlama ; yumuşak, düşük tonajlı ve juguler vene basınç uygulandıkça kesilen , aktivite ve baş pozisyonundaki değişiklikle değişen çınlamadır. İşitme kaybına neden olabilir. Timpanik membran içinde görülebilir ve glomus tümörü ile karışabilir.

Arteriyo-venöz santlar kongenital veya edinsel olabilir. Bunlar intrakranial ,intratemporal veya ekstra temporal yerleşimde olabilir. Posterior fossadaki AVM ler en sık oksipital arter dallan ile transfer sinüs arasında yer alır. Kongenital A-V santiar nadiren işitme kaybı ve tinnitusla birliktedir. Tanı gadolinyumlu MR veya anjiografi ile konur. Hastalar embolizasyon , ligasyon veya rezeksiyon ile tedavi edilir.Edinsel A-V santiar nadiren semptomatiktir ve penetran travmalar sonucu sık rastlanır. Temporal kemikte edinsel A-V şant nedeni ile oluşan pulsatil tinnitusun en sık nedeni paragangliomadır. ( glomus timpanikum veya glomus jugulare tümörü) Tinnitus sürekli ses şeklindedir. Bu lezyonlar TM arkasında koklea promonotoryum üzerinde kırmızı - mavi vasküler kitle şeklindedir. Pnömotik otoskopla pozitif basınç verilince tümör daha iyi görülür. Bu bulgu Brown işareti olarak bilinir. Büyüyünce çeşitli kafa çiftlerine bası yapar. İşitme kaybı İT-İK, SN-İK veya mixed olabilir. Fasiyal sinir paralizisine yol açabilir. Tümör foramen jugulareye yayılırsa foramen jugulare sendromuna ( waret's ) sendromuna yol açar. 9,10 ,11 tutulumu olur. 12. Sinir tutulumu daha geç olur çünkü bu sinir kafa tabanında kendi kemik kanalı yolu ile açılır.

Tanı anamnez, fizik muayene ile koyulabilir. Fakat kontrastlı CT ve gadoloniyumlu MR ile teyid edilir. Glomus tümörleri anjiyografik embolizasyon veya lateral kafa tabanı yaklaşımı ile cerrahi eksizyon yolu ile tedavi edilir. Kafa çiftlerinin tekrar çalışabilmesi için rehabilitasyon sıklıkla gerekir.

a.2 Nöromusküler bozuklular :

Objektif tinnitusa yol açan nöromusküler bozukluklar :

•    palatal myoklonus

•   idiopatik stapedial kas spazmı

•    östaki tüpü disfonksiyonu ( östaki tüpünün anormal açıklığı)

•    TME eklem disfonksiyonu olarak gruplandmlabilir.

Palatal myoklonus kulakta irreguler klik sesi ile karakterizedir. Myoklonus dakika dakikada 40-200 atım içerir, hızlıdır ve intermittan gelişir. Ses palatal kasların myoklonik kontraksiyonları sonucu östaki tüpü müköz membranlarının birbirine vurması sonucu oluşur. Bu durum tensör veli palatini, levatör veli palatini, tensör timpani, salpingofaringeal veya süperior konströktör kaslann hızlı ve seri kasılması ile birliktedir.Bu hastalar daha çok genç popilasyondadır. Butip myoklonusu olan hasatlarda serebellar disfonksiyon da olaya kanşıyor. Palatal myoklonuslu hastalarda beyin sapı infarktı veya multipl skleroz olabilir. Kontraksiyonlar uyku sedatiflerle inhibe olmaz. Hastalar kulakta dolgunluk, İK ve ses distorsiyonundan şikayet edebilirler, stres ile artış gösterir. Sıklıkla oksipital baş ağrıları , TME eklem ağnsınında eşlik ettiği kas spazmları ile beraberdir. Fizik muayenede toynbee tüpü ile sesin dinlenmesi ve damakta myoklonik kasılmasının gözlenmesi ile tanı konulur.

Nadiren tanıyı teyid etmek için EMG kullanılır. Tedavisi medikaldir. Tedavide antispazmolitik ajanlar, klonozepam ve diazepam gibi kas gevşetici ilaçlar kullanılır. Difenilhidantoin, karbamazepine, valproik asit başarılı bir şekilde myoklonusları bastırmıştır. Ağzı açmak, damağa dokunmak, ağıza su alınması, korneaya soğuk hava üflemek myokulomusu süprese eder. Tensör veli palatini, tensör timpani tendomunu kesmek faydalıdır. Fakat kesin tadavi kas gövdesine botolinum toksini enjekte etmektir. Uzun süreli tedavide nöroloji konsültasyonu gerekir.

İdiopatik stapedial kas spazmı kaba , çıtırtı sesi şeklinde ses çıkmasına yol açar. Eksternal sesler spazma yol açar. Tanıda anemnez ve FM yeterlidir. Gürültü sırasında timpanik zarda ve timpanometri ibresindeki hareketler önemlidir. Bu zamanla geçer veya stapes tendonu kesilir.

Östaki tüpü disfonksiyonu ( östaki tüpünün anormal açıklığı) solunum ile senkronize okyanus sesine benzer çınlama ile kendisini gösterir. Bu sendrom ciddi kilo kaybı sonrası sıktır. Patofızyolojide solunumla beraber az veya çok fazla havalanmaya izin veren anormal östaki tüpü vardır. Genellikle kapalıdır ve bazen anormal olarak açık kalır. Nazofaringeal hava türbülanslan bu açıklıktan geçerek tinnutusa yol açar. Ayrıca hastalarda otofonide vardır. Respirasyonla ritmik sesler hisseder, sırtüstü yatınca azalır. Fizik muayene ve timpanometri tanı koydurur. Kulak zarının solunumla hareket etmesi tanı koymada yardımcıdır. Timpanometride eğrinin solunumla fluktüasyon göstermesi tipiktir. Tedavide potasyum iyodür, kloramfenikol gibi mukozal irritanlar nazofarinkse oygulanır.Ayrıca topikal steroidler, antihistaminikler,atropin,guanifezin kullanılmıştır. Son zamanlarda konjüge oströjen semptomları kontrol etmede kullanılır. Medikal tedavide başarılı olunmazsa cerrahi tedavi uygulanır. Torus tubarius çevresine teflon enjeksiyonu, otolog yağ kullanılmıştır. Blnestone ve Magit medikal tedavi ile sonuç alamayanlarda östaki tüpünün pretimpanik kısmına kateter yerleştirmeyi öne sürmüştür. Orta kulak effuzyonu içinde ventilasyon tüpü yerleştirmişlerdir ve hastaların % 56 sında başarılı olmuşlardır.

TME disfonksiyonu costen sendrotnu olarak bilinir. Ağn ile beraber hareket kısıtlılığı,baş ağrısı, çiğneme kaslarını gerginliği-ağnsı ve hastaların %25 inde görülen çınlama, otalji, denge bozukluğu gibi aural semptomlar mevcuttur. Trowbridge (l949'da) trigeminal, glossofaringeal ve sempatik sinirden, orta kulak lezyonlannda timpanik pleksusun impuls aldığını , bunları ramus vestibuli ve ramus koklearis ile iç kulağa ilettiğini bildirmiştir. EMG sonucu maseter ve temporal kasların anormal kontraksiyonu tensör timpaninin anormal kontraksiyonuna yol açmakta bu da timpanik membranın retraksiyonuna yol açmakta ve bunlar çene hareketleriyle eş zamanlı olmaktadır.

b) Sübjektif tinnitus :

Hekim tarafından algılanamayan sadece hasta tarafından duyulabilen tinnitustur. Tüm hastalar göz önüne alındığında sübjektif tinnitus daha yaygındır.Oluşum mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Birçok teori ortaya atılmıştır. Semptomlar odituar yol üzerinde herhangi bir noktadan kaynaklanabilir.Bu teoriler içinde odituar sinir fibrillerini uyaran zedelenmiş koklear saçlı hücreler, odituar sinir fibrillerinin spontan aktivitesi beyin sapında odituar çekirdeğin hiperaktivitesi ve üst nöral aktiviteler üzerinde santral odituar korteksin supresif etkisinin azalması ile sonuçlanan koklear zedelenmedir. İdiopatik grup dışında tinnitusa neden olan bir çok hastalık vardır.

*Otolojik faktörler: Presbiakuzi ,gürültüye bağlı işitme kaybı, meniere hastalığı , otoskleroz , diğer otolojik hastalıklar.

*Metabolik hastalıklar: Hipertroidi, hipotroidi, hiperlepidemi, diabetis mellitus .

*Nörolojik hastalılar: Kafa travmaları ,multipl skleroz.

* İlaçlar : Aspirin, aminoglikozidler, diğer ilaçlar.

*Tümörler: Fasial sinir nöroması, akustik nöroma ve temporal lob tümörleri.

*Psikolojik faktörler : Depresyon, anksiyate .

TANI ve DEĞERLENDİRME

ANAMNEZ:

Tanı ileri tetkikler yapmamızda önemli rol oynar. Tinnitus unilateral mi, bilateral mi yoksa kafa içerisinde mi ? Tinnitus karakteri nedir? Akut mu kronik mi? Ortaya çıkaran veya ortadan kaldıran faktörler neler ? Gürültüye maruz kalma hikayesi var mı? Kulak enfeksiyonları var mı? Stres hastanın yaşantısını etkiliyor mu? (uykusuzluğa,uykudan uyanmaya ,konsantrasyon bozukluğuna yol açıyor mu?) sorgulanmalıdır.

Tinnitusu objektif , sübjektif , pulsatil, non-pulsatil şeklinde ayırmak tanıya yardımcı olabilir. Solunum sesi ,vertigo, ilaç kullanımı , gürültü travması ve kulak enfeksiyonu ile ilişkisi sorgulanmalıdır. Kafa travması sorgulanmalıdır; çünkü arterio - venöz fistül, internal karotid arterin intrapetröz bölümünün anevrezmayla ilişkisi olabilir. Problem sadece geceleri oluyorsa normal kafa seslerinin fazlasıyla farkında olması düşünülebilir. Otolojik orjinli tinnituslann çoğu işitme defektleriyle ilişkilidir. Kulak hastalığı olmayanlar ise vasküler lezyonlara veya normal kafa seslerine karşı artmış duyarlılığa sahiptir.

FİZİK MUAYENE:

DKY ve TM serumen , yabancı cisimle perforasyon ve otitis media bulgulara anormal orta kulak kitleleri yönünden otoskopik olarak değerlendirilmelidir. Weber ve Rinne testi SN-İK ve İT-İK varsa yapılmalıdır. Beyin sapı hasarı ileri akustik nörinom veya glomus tümörü yönünden kranial sinirler muayene edilmelidir. Eğer vertigo gösterilmişse nistagmus testi yapılmalıdır. Kafatası üfurümler yönünden oskülte edilmelidir.

AYIRICI TANI:

İşitme hallisünasyonlanndan ayrılması gerekir. Bunlar daha karışıktır. Ses duyma veya müzik dinleme şeklinde olabilir. Genellikle ilaç zehirlenmesine veya psikiyatrik bir probleme eşlik eder. Aynca otofoniden de ayrılması gerekir. Otofoni İT-İK olan ve öztaki tüpü disfonksiyonu olan hastalarda hastanın soluk alıp vermesiyle kendi solunum seslerini duymasıdır.

LABARATUAR YÖNTEMLERİ:

Odiyogram: Otolojik lezyonlann varlığı ve lokalizasyonunda yardımcıdır. Görüntüleme yöntemleri ( CT ve MRI ) endike olabilir. Gadolonium destekli MRI özellikle unilateral tinnitusta önemlidir. Yakın çalışmalarda pozitron emisyon tomografisi kullanılarak yeni yaklaşımlar geliştirilmiştir. PET tinnitusa beynin değişik bölümlerinde nöral aktivite değişikliklerinin eşlik ettiğini göstermiştir.

Tinnitusun tanısal değerlendirilmesi işitme kaybının değerlendirilmesine benzer özellik gösterir. İşitme kaybı olan hastaların % 80 inde yaşamlarının bir yerinde tinnitus olur.Bu hastalar uzun süreden beri rahatsız olduğundan özel bir yakınma hissetmezler. Odiyogram bu vakalarda yararlıdır.

Tinnituslu hastanın odiyolojik değerlendirilmesi: Diagnostik odiyoloji

1.   İşitme kaybının varlığı

2.   İşitme kaybının iletim ya da sensorial komponentinin ayırımı

3.   Retrokoklear odituar patolojinin ekarte edilmesi

4.   Tinnitusun ayrıntılı incelenmesi şeklindedir

Bu çalışmaların amacı sübjektif tinnitusun değerlendirilmesidir. Yüksek frekans odiyometri ve otoakustik emisyon koklear disfonksiyonu gösterir.

Komple odiyolojik test:

1. Emitans ölçümleri (timpanometri ve akustik refleksler )

2. Saf ses odiyometri

3. Yüksek frekans odiyometri ( SOOOHz den yukarı)

4. Sözcük tanıma

5. Otoakustik emisyon

6. BERA : Bu tetkik retrokoklear patoloji düşünülüyor ve MRI yapılamıyorsa yapılır.

( En sık görülen retrokoklear patoloji akustik nöronladır. Özellikle tek taraflı tinnitusta akustik nöroma göz önünde bulundurulmalıdır. )

Tinnitus değerlendirilmesi odiyolojik değerlendirilmeye ilave olarak her bir kulak için:

1.   Beyaz bant eşiği

2.   Dar bant gürültü veya saf ses ile tinnitus frekansını saptamak

3.   Dar bant gürültü veya saf ses ile tinnitus şiddetini saptamak

4.   Tinnitus için minimum maskeleme seviyesinin saptanması

5.      1000- 8000 Hz'ler arasında maksimum gürültü seviyesini ölçmek

Bunların amacı;

Tinnitusun niteliği, frekansı, şiddeti, maskelenebilirliği,  unilateral mi ya da bilateral mi, hastanın gürültüye toleransını değerlendirmek için yapılır.

Tinnituslu hastaların değerlendirilmesi amacıyla

A. Pulsatil       B. Non-pulsatil olarak sınıflandırılır.

A. Pulsatil tinnitus etiyolojisinde :

•    Benign intrakranial hipertansiyon (venöz hum)

•    Aterosklerotik karotid arter hastalığı, glomus tümörü (tinpanikum veya jugulare)

•    Vasküler malformasyonlar (dural A-V malformasyon , karotid arter anevrizması)

•    Otosklerozis

•    Palatal mykolonus

•    Orta kulak kaslarının myoklonusu (tensor tinpani veya stapedius)

•    Hipertansiyon

B.Non-pulsatil tinnitus etiyolojisinde:

• İşitme kaybı

• Akustik travma

• Otitis extama ve media

• Öztaki tüpü disfonksiyonu

• Labirintitis

• Meniere hastalığı

• TME eklem disfonksiyonu

• Gerilim baş ağrısı

• Stres, depresyon anksiyete

Tinnitusun muhtemel sebeplerini değerlendirmede CAPPE kısaltmasıda kullanılır.

C. Kimyasal stresler A. Akustik stresler P. Patolojik stresler P. Fiziksel stresler E. Emasyonel stresler

C.Kimyasal stresler:

Eritromisin, diğer makrolid antibiyotikler , aminoglikozidler , furosemid ve diğer loop diüretikler ,yüksek doz aspirin, non-steroidal anti inflamatuar ilaçlar, kinin , klorokinin,antineoblastik ilaçlar, kafein, nikotin ve alkolü içerir. Bunlarda kafein, alkol alımını azaltmaya , sigarayı bırakmaya ve doktorlara danışarak alternatif ilaçlara geçme önerisinde bulunuruz.

A. Akustik stresler:

Kronik gürültü maruziyeti , akustik travma , SN-İK ( presbiakuzi ,gürültü kaynaklı) veya İT-İK yi içerir. Özellikle mesleksel olarak gürültüye maruz kalamarda işitmeyi koruyucu önlemler önerilir.

P. Patolojik stresler:

İnfeksiyöz ,inflamatuar , vasküler veya neoblastik durumları içerir. Tanı hikaye ve FM ile konur. İleri tektikler gereklidir.

P. Fiziksel stresler:

Doğal olayları (güçlü egzersizden sonra nabzı hissetmek ) veya ateş , ÜSYE ,TME disfonksiyonu ( dişleri sıkarsak kulaklarda gürültü duymak) , tansiyon başağrılan , servikal kas gerilimi gibi non-otolojik olguları içerir. Ostaki disfonksiyonu olan hastalar yutkunmada olduğu gibi açılma sesi duyarlar.

E. Emasyonel stresler:

Evdeki, işyerindeki veya ailesel problemler bu gibi stresleri açığa çıkarır. Stresin azaltılması bu hastalarda çok faydalıdır. Semptomları kontrol etmek için psikolojik destek yaklaşımını önerebiliriz. Stresin artması tinnitusu daha gürültülü yapar. Buda stresi arttırır. Bu kısır döngü halini alır. Bu siklusun kırılması önemlidir. Çoğu hasta basitçe güven verilmesi yeterlidir. Bazı hastalarda düşük doz antidepresanlar (yatarken 25mg. amiltriptilin ) başlayabiliriz.

Hastalarda bu streslerin tanımlanması tanı ve tedavide izlenilecek yol için önemlidir. Çoğu hastalar bilgilendirilmeli ve güven verilmelidir. Diğer hastalar ise ileri tetkik ve tedaviye giderler.

PATOFİZYOLOJİ ve KLİNİK

Tinnitus kulak, 8. sinir ve santral audituar sistemi ilgilendiren hastalığın nonspesifık manifestasyonudur ve genellikle işitme kaybıyla beraberdir. Jasterboff tinnitusta nörofızyolojik modelin gelişimini tanımlamıştır. Bu modelde ( Jasterboff modelide denir) modelde tinnitus odituar yol boyunca bir yerdeki patolojik lezyondan köken alır ya da odituar sistemdeki background aktivitenin anormal algılanmasıyla oluşabilir. Normalde bu tür sinyalleri beyin sapındaki nöral fıltrasyon ağı baskılar. Tinnitusu olanlarda bu filtrasyon tam çalışmaz ve tinnitus sinyalleri kortikal düzeyde algılanır. Limbik sistem ve özellikle amigdale olan talamik ve kortikal bağlantılar tinnitusa sempatik otonom sistem ile emasyonel bir yanıtın ortaya çıkmasına neden olur. Buda pozitif feedback loop oluşturarak tnnitus sinyalini odituar sistemin hassasiyetini arttırır. Bu limbik sistem cevabı nonodituar sistemlerin katkısıyla sonuçlanarak tinnitus hastalan tarafından yaşanan rahatsızlığa yol açar ve bu durum tinnitusun kendisiyle beraber tedaviyi gerektirir. İT-İK olan insanlarda (herhangi bir nedene bağlı) eksternal seslerin baskılanması sonucu normal yoğunluktaki vücut seslerinin daha duyulabilir olmasıyla sonuçlanır.

Tinnitus oluşumu ile ilgili hipotezler 1999 da Ewart ve Simpson tarafından yapılan bir araştırmada herhangi bir derecede bir işitme kaybı tinnitus muzdariplerinin % 85 inde vardır çünkü bu kayıp genellikle saçlı hücre ölümü ile kombinedir ve altta yatan en basit faktör ise kokleadaki sensoryal aparat hasarıdır.Burada periferal ve santral oluşum olarak iki hipotez belirtilmiş.

a. Periferal Oluşum:

Meniere hastalığı kokleadaki sıvı kompartmantalizasyonunun engellenmesi ile oluşur. Bu semptom bazen aminoglikozidler veya osmotik stabilizatörlerle düzeltilebilir.

Kokleadaki hasar sonucu bir veya daha fazla seviyede koklea ve sinir sisteminde nörotransmisyon blokajını içerir. Kokleada bu audituar sinirin aktivitesini değiştiren saçlı hücre davranışlarnda değişikliklere yol açan durumların sonucudur. Otolojik ilaçlar ve travma çeşitli yapısal bozulduklara yol açar (cilia fizyonu gibi). Bu füzyon iyonik alışkanlıkta transmiter salınımmda artış ile sonlana bilir. Diğer duyu sistemleri ile ortak olarak ses yokluğunda bile audituar sistemde bazalspontan unsenkronize aktivite seviyesi vardır. Spontan aktivitenin seviyesini değiştiren bir durum tinnitus ile sonlanır.

b. Santral Oluşum:

Etyolojisi hakkında fazla bilgi mevcut değildir. Sebebi tinnitusun pekçok nöral boşalmaya eşlik etmesi olarak düşünülmektedir. Teoriler daha çok hiperaktif saçlı hücreler ve sinir liflerinin hücre memranlanndaki kimyasal dengesizlik sonucu aktive olduğu yönündedir. Bu durum hastanın hayali sesler duyulmasına sebep olur.

Kinin ve salisilatların insanda tinnitus yaptığı bilinir. Bunları araştırıcılar tinnitus stimulasyonu için kullanmışlardır. Bu ajanların izole saçlı hücreler ve koklear mekanizmalar üzerine etkisi olduğu bulunmuştur.

TEDAVİ

Tinnitusta belirgin bir etyoloji ortaya konabilirse tedavi etyolojiye yöneliktir. Ancak genellikle etyoloji belirlenemediği için semptomatik tedavi uyguanır. Objektif tinnituslu hastalar tedavi yaklaşımları ile zamanla düzelir. Sübjektif tinnitus sistemik hastalık varlığında tedaviye iyi yanıt verir.

Jasderboff tinnitus modelinde üretilen tedavi stratejisi tinnitus retraining terapisi (TRT) olarak bilinir. Bu yöntemde oluşan rahatsızlığın habitüasyonu ve tinnitus algılanmasının habitüasyonu esasdır. Bu tedavinin komponentleri

1.   Yaşadığı rahatsızlık ve tinnitus sinyaline yönelik direk danışmanlık

2.   Tinnitus sinyalinin kuvvetliliğini azaltmak ve habitüasyonu kolaylaştırmak için white noise kullanmak

3.   Otonomik uyanırdan azaltmak için relaksasyon teknikleri kullanmak

4.   Tinnitus sinyalinin kortikal persepsiyonunu azaltmak için çevresel sesleri güçlendirmek

TRT mantığı nörofizyolojik model olmasıdır. İlk ve en önemli adım hastaya tinnitus konusunda açık ve doğru açıklama ve tedavisi konusunda hastaya umut aşılamaktır. Audituar sistemle ilgili sorun olmadığı anlatılmalıdır. Hastaya tedavi alternatifleri olduğu belirtilmelidir. TRT nin başansı % 80 dir. TRT Büyük Britanya da 230 odiyoloji bölümünden 148 inde tercih edilen tedavi yöntemidir.

Maskeleme:

Vernon ve Schleuning 1978'de milattan 400 yıl önce çınlamanın önlenmesinde maskelemenin düşünüldüğünü belirtmişlerdir.Bir tonun başka bir ton tarafindan baskılandığını ilk gösteren kişi 1924'te Vegel'dir.

Sakin bir ortamda tinnitus rahatsız edicidir. Hastanın gürültüden uzak kalmasının önerilmesi anlamlı değildir. Hastalara düşük seviyelerde radyo, fan ya da noise jenaratörler gibi beyaz bant hoş ses ile yani feedback inhibisyon ile tinnitus azaltılması amaçlanır. Dolayısıyla dışardan işitme cihazı ya da tinnitus maskeleyiciler ile ses vererek maskeleme yapmak tinnitus tedavisinde önemli yer tutar. Uyku öncesi radyo dinlenmesi tinnutus oluşumunu baskılamakta ve uyku için zaman kazandırmaktadır. Şu anda kullanılan maskeleyici cihazlar düşük frekanslarda (500-3000Hz) veya yüksek frekanslarda (2000-20000Hz) sabit vaya değişken sinyal verebilen küçük jeneratörlerdir.Bunlar 45-90Db arasında ses verebilirler. Hastaya tinnitus la yaşaması söylenmemelidir bu tavsiye depresyonu arttırabilir.

Farmakolojik tedavi:

Tinnitusun farmakolojik tedavisinde kullanılan ilaçların bir kısmı tinnitusun oluşmasında etkili fızyopatalojik olaya yönelik ise bir kısmı da sesi daha iyi tolere etmesine yöneliktir. Tinnitus tanısında kayda değer glişmelere rağmen farmakolojik tedavide çok küçük ilerleme sağlanmıştır. Farmakolojik tedavide kullanılan ilaçlar; lokal anestezikler ( lignocain iv) , anksiyolitikler , sedatifler, hipnotikler , antikonvülzanlar ,ozmotik düzenleyiciler, vazodilatatörler , vitaminler sayılabilir.

a)  Lignocain:

1937 de Luvy iv lokal anestezik uygulaması konusunda bir makale yayınlamıştır ve lignocainin hastaların % 60 ında tinnitusu azalttığı keşfi izlemiştir. Lignocain en efektif etkisini i.v. verilince gösterir. Bu konuda Scmchez ve arkadaşlarının 1999 da yayınladığı tinnituslu hastalarda lidokain testi: karbamazepin tedavisi ile ilgisi ve faydasının değerlendirilmesi üzerine çalışılan bir makalede : 50 hasta kullanılmış ( 28 K,20 E ve ortalama yaş 50,9) .Hastalara önce % 2 lik lidokain kloridrat ile 3 dakikalık lidokain testi( 3 dk. süre içerisinde Img/kg dozunda % 2 lik lidokain kloridrat iv olarak verilir).

Hastaların % 76 smda (38 hastada ) lidokain testine pozitif cevap alınmıştır. Bu hastaların 38 tanesinde iç kulak hastalığı ( metabolik , infeksiyoz , presbiakuzi , ototoksitite , AİK) vardı ve bu hastaların 27 tanesi ( %71) teste cevap verdi. Orta kulak hastalığı ( otoskleroz , KOM) olan 5 hastada pozitif cevap verdi. İdiopatik tinnituslu 3 hastada aynı sonuç alındı. SSS hastalığı (lyme , MS, nörosistiserkoziz ) 3 hastanın tinnitusunda düzelme olduğu. Teste pozitif cevap veren 38 hastanın 34 tanesi karbamazepinle tedavi edildi. Tedaviden sonra 17 hastanın tinnitusunda düzelme oldu (%50). Karbamazepin oral olarak ( 50-600 mg/gün,maksimum 3 ay) kullanıldı . Bilateral tinnituslu hastalarda anlamlı olarak daha iyi cevap alındı. Multipl ve tek sesler arasında anlamlı değildi. Akut tinnitusta majör basan gösterdikleri söylenebilir. Periferik ve santral orjinli tinnituslarda benzer düzelme gözlendi. Vakaların % 50 sinde uzun süreli tedavide karbamazepin faydalı olmuştur ve bunlar lidokain testinden sonra düzelen vakalardı.

Bu ajanlar ( lokal anestezikler) etkilerini saçlı hücre membranlannı ve koklear sinir fibrillerini stabilize ederek etki etmektedir. Lidokain tinnituslu hastalarda spontan koklear aktiviteyi azaltıyor olabilir ve nöral transmisyonu modüle ediyor olabilir. Koklear sinirde lidokain hücre membranlarının iç yüzündeki iyon kanallarının blokajı ile nöron içine sodyum girişini bloke etmektedir. Son zamanlarda ventilasyon tüpü yoluyla intratimpanik lidokain kullanımının daha az yan etkisi olduğu görüşü mevcuttur. Düşük molekül ağırlığa sahip olduğundan yuvarlak pencereden iç kulağa doğru kolayca geçer. Bu esnada vertügo olabilir. Oral formu olan tocainid denenmiş olup aynı etkiyi göstermediği ve ciddi toksik etkileri olduğu gözlenmiştir. ( lokopeni ve egzantem gibi)

b.Anksiyolitikler, Sedatifler, Hipnotikler:

Lignokain dışında en başarılı sonuçlar bunlarda alınmıştır. Etkileri depresyonun azalmasıyla tinnitus ile baş edebilecek gücün artmasına bağlı psikolojik olabilir.

Nortriptilin in ( trisiklik anti depresan) tinnitus gürültüsünü azaltıcı etkisi depresyonlarda gösterilmiştir. Bu ilaçlar tinnitusu çıkartan mekanizma üzerinede etkili olabilir. Örneğin alprazolam işitme sistemindeki periferal ve santral GABA transmisyonunu arttırır. Ayrıca yüksek bağımlılık etkiside vardır. Ayrıca trisiklik antidepresanlar ve benzodiazepinlerin tinnitus yapıcı etkiside paradox olarak çıkmaktadır.

c.Antikonvülzanlar:

Santral hiperaktivite antikonvülzan bir ajan olan karbamazepin ile tedavi edilebilir. Şiddetli çınlaması olan hastalar 600-1000 mg/gün karbamazepinle düzeldiği, hatta doz atlandığı zaman arttığı belirtilmiştir. Tinnitusla başka patalojiler arasında benzerlikler bulunmuştur. En iyi desteklenenler epilepsi ve ağrıdır. Tinnitus ile fantom ağrısı arasında benzerlikler PET ile gösterilmiş tedavide de benzer ajanlar kullanılmıştır; trisiklik antidepresanlar, antikonvülzanlar, karbamazepin ,lignocain vbzMelding - Goodey ve Shea -Harrell tinnitusu bir duygusal epilepsi formu olarak tanımlamışlar. ( alfaamino 3 hidroksi 5 metil 4 -izoksozat propionat( AMPA) ve N- metil -D- aspartat reseptörleri hem epilepsi hem de afferent ses iletiminde rol oynarlar. Baklofen ( GABA agonisti antispozmatik) SSS deki uygunsuz ekstabiliteyi azaltıcı etki gösterir. Kan-beyin , kan-koklea bariyerini geçen ilaç tinnitojenik nöral aktiviteyi her iki tarafta etkiler. Caroverine hem AMPA hem NMDA reseptörlerinde antagonist olarak gösterilmiştir. Hastaların % 63,3 ünde olumlu yanıt alınmıştır.

d.Vazodilatatörler:

Tinnitusun periferal ve santral audituar yapılarda oksijenasyonu arttıran kan akımı akışıyla azaltılabileceği fikri çeşitli vazoaktif ilaçların denenmesine yol açmıştır. Kalsiyum antagonisti nimodipin çok faydalı bulunmuştur. Nimodipin ve nifedipin salisat ve kinin sebepli tinnitusu azaltmaktadır. Histaminin vazodilatatör etkisinden faydalanılmaya çalışılmıştır. Örneğin betahistine meniere hastalığmdaki tinnitusta kullanılır. Sentetik prostoglandin - El analoğu misprostolun durumu düzeltebileceği Briner ve arkadaşları tarafindan bildirilmiştir. Aspirin, NSAİD ve aminoglkozidler PG miktarını azaltıyor ve çınlamaya sebep oluyor. PG E-2 gibi spesifik PG ler kan damarlarında vazodilatasyon yapıyor ve hatta iç kulakta mikrovasküler yatakta kan akımını artırıyor.

Aktif ünitesi bioflavonoid glikozid olan ginko-biloba bazı araştırmacılara göre kan viskositesini azaltmakta ve vazodilatasyon yapmaktadır. Sprenger çalışmalarında hastaların %36 smda tama yakın iyileşme kaydederken, Coles çalışmalarında hiçbir yararlı etkisini görmemiştir. Ginko - biloba hammaddesinin tinnitustaki efektiviteleri insanlarda ve farelerde denenmiştir. Ginko -biloba preparatları standardize edilememiştir bu nedenle çeşitli çalışmaların sonuçlarını denemek ve karşılaştırmak güç olmaktadır. Plasebo kontrollü denemeler belirgin yararlılık göstermekte yetersiz kalmıştır.

e. Osmotik düzenleyiciler

Tinnitusun eşlik ettiği bazı durumların (menier gibi) koklea ve vestibüler aparattaki iyon dağılım ve sıvı dağılımındaki dengesizlikten çıktığı düşünülür. Bu dengesizlik perilenf basıncında artışa ve koklear disfonksiyona yol açar. Bu amaçlı bazı diüretikler tinnitus tedavisinde denenmiştir. Periferal (koklear) orijinli olduğu düşünülen tinnitusta furosemid çok efektif bulunmuştur

Perilenf stabilizesini sağlamak için gliserol ve manitol infuzyonu tedavisi de sınırlı bir başarı sağlamıştır. Bunların etkisi perilenfte sınırlıdır ve sadece koklear orijin düşünülen vakalarda kullanılmalıdır.

Japonya'da Ohsaki K. ve arkadaşlarının 1998 yılında yaptıkları bir çalışmada otörler tinitusta peroral üçlü ilaç kombinasyonunun daha etkili olduğu karaşındadırlar. Bu çalışma 1986'dan 1992'ye kadar 6 yıl devam etmiştir. Peroral olarak alınan üç ilaç; Betahistine mesilate (günde l tablet: 6 mg), vitamin B kompleksi (Bl: 25 mg, B6: 25 mg, B12 250 mg) ve diazepam (günde l tablet: 2 mg). Her ilaçtan l tablet veya l kapsül yemeklerden sonra günde 3 defa ve yatmadan önce alınıyor. 5 haftalık tedavinin sonrası % 54 hastada etkinlik gösterilmiştir.

1. Betahistin: Kapiller dilatasyonu sağlayan, kapiller permeabilitiyi artıran vaküler yatakta histamin benzeri etkilere neden olan H l reseptör agonistidir.

2. Vitamin B1+B6+B12 Komplexi: Primer olarak siniri etkilemektedir. B l ve B6 enzimatik reaksiyonlarda koenzim olarak rol oynar, B6 SSS metabolizmasında önemli bir role sahiptir. B12 eksikliğinde sinir sisteminde irreversibl hasara ve nörolojik komplikasyonlara yol açar.

3. Diazepam: Sedatif-hipnotik, kas gevşetici, anksiyolitik ve antikonvülzan etkilidir. Bu çalışmada direkt olarak çınlama ile ilişkili kulak hastalıkları hariç tutulmuştur. (AİK, menier, presbiakizi vb.)

Papaverin hidroklorür düz kas gevşetici ajan olarak diğer ilaçlara göre koklear kan akımının daha yüksek oranda artırdığı Suga tarafindan 1975'te yayınlanmıştır.

Vitaminlerden A, B2, C, nikotinik asit ve minerallerden çinko ve bakır vasküler sistemi düzenleyici etkileri bakımından kullanılabilir. Ayrıca öztaki tüpü disfonksiyonu olanlarda antihistaminikler ve dekojestanlar önerilebilir.

TİNNİTUS TEDAVİSİNDE KLİNİK ÇALIŞMALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

 AJAN             DOZ VE UYGULAMA YOLU    ÇALIŞMA TİPİ           SONUÇLAR

Lignocaine        0.7-1.7 mg/ml. I.V.                Çift kör                  9 hasta: Pleseboyla iyileşme yok

                                                                                                          5 hastada efektif baskılanma,

                                                                                                          2 hastada hafif baskılanma,

                                                                                                          2 hastada etkisiz ve kötüleşme

Lignocaine    % 2'lik solüsyon l ml'ye kadar    Açık                        52 hasta: 9 tane tamamlanmış    

                             İntratimpanik                                                    çalışma, l tanesinde düzelme

                                                                 

 

 

Anksiyolitikler, sedatifler antidepresanlar

Alprazolam        0.5-1.5 mg/günoral   Çift kör                           36 hasta: 13/17'si yarar görmüş

                                                                                                           1/19'u plasebodan yarar görmüş

Nortriptilin         25-100 mg/gün oral   Tek kör                          92 hasta: 67 tanesi yarar görmüş

                                                                                                          % 40'ı plasebodan yarar görmüş

Antikonvülzanlar

Baclofen  20-60 mg/gün oral                 Çift kör                       63 hasta: % 9.7'si yarar görmüş

                                                                                                           % 3.4'ü    plasebodan yarar görmüş

                                                                                                            Katılanların çoğu etkileri nedeniyle bırakmış

Caroverine  16 mg'a kadar tek iv infuzyon              Çift kör    60 hasta:Plasebodan yarar gören yok.            

                                                                                                       % 63.3'ü yarar görmüş

Vazodilatatörler

Misoprostol        0.2-0.8 mg/gün oral Çift kör                         24 hasta: Plaseboda iyileşme yok

                                                                                                        8 kişi yarar görmüş.

Laser ve Ginko   Oral Tek kör                                               155 hasta: Hiç belirgin etki

gözlenmemiş.

Osmotik regülatörler

Mannitol             % 18 iv                                    Açık                         % 5.8'i yarar görmüş

Gliserol              % 10 iv                                    Açık                          % 13.l'i yarar görmüş

Furesomid          80-160 mg/gün                        Açık                          20 hastaya iv ftırosemid verilmiş

                                                                                                        cevap veren 10 hastaya oral

                                                                                                     furosemid verilmiş. 2 hastada yanıt     

                                                                                                            alınmış.

Cerrahi Tedavi:

 

Otosikleroz, akustik nörinom, yüksek jugüler bulbus, A-V malformasyonlar, patolous tuba öztaki, stapes kas spazmı ve TME disfonksiyonunda cerrahi uygulanabilir.

1999'da Gersdrof ve arkadaşlarının Tinnitus ve otoskleroz üzerine yayınladıkları bir makalede: Otosklerozu olan vakalarda tinnitus insidansınm % 40-%55 arasında değiştiğini belirtmişlerdir ve bu hastanın majör şikayetlerinden biridir. Stapes cerrahisinin asıl amacı normal işitmeyi sağlamaktır.

Bu çalışmada 50 hasta kullanılmıştır. Hastaların % 64'ünde tinnitus kaybolmuş % 16 vakada artmış, % 14 vakada değişmemiş, % 6 vakada daha kötü olmuştur. Tinnitusta azalma stapedetomi ile yapılanlarda stapedektomi yapılanlara göre daha tatmin ediciymiş. (Muhtemelen iç kulağa daha az travma daha az tinnitus sağlamaktadır.) Normalde tinnitusda basan oranı % 33 iken bu çalışmada otosiklerozlu hastalarda % 80 oranında kaybolma veya azalma mevcuttur.

Cause, Ramsey ve Sakai'ye göre tinnitus frekansı stapes cerrahisi sonrası tinnitusun düzelip-düzelmeyeceği açısından faydalıdır. Cause'ye göre düşük frekanslı tinnituslar iyileşebilir, yüksek frekanslı tinnituslar fayda görmez, orta frekanstakiler ise düzelebilir. Bu çalışmayı yapan yazarlarca tinnituslu vakaların % 8'inde otoskleroz olduğu düşünülmektedir, tinnitus prognozunun cinsiyetle ilgisi yoktur.

Yüksek jugüler bulbus, aberan intemal karotid arter, A-V malformasyonlar, patolous ruba östaki, stepas kas spazmı ve TME disfonksiyonundaki cerrahi yaklaşımlar yukarıda bahsedilirken belirtilmişti.

Kliniğimizde ise tinnitus tedavisinde son l yıl içerisinde yapılan 4 vakada retrosigmoid yaklaşımla mikrovasküler dekompresyon yapılmış AİCA ile sekizinci sinir arasına kas yerleştirilerek baskı kaldırılmış ve bunların neticesinde l vakada tam iyileşme, l vakada orta derecede iyileşme olmuş, l vakada ise iyileşme olmamıştır, l vakanın ise henüz sonuçları belli değildir.

Genel olarak tinnitus tedavisinde bir çeşit tedavinin yeterli olmayacağı düşünülüyor. Psikolojik destek, maskelemek, biofeedback ve farmokolojik ajanlar ile birlikte kullanılıyor. Tinnitus tedavisinde en iyi metod yan etkileri minimum olan peroral ilaç kullanımıdır. Harcanan emek ve kullanılan pek çok ajana rağmen basan sınırlı kalmıştır. Objektif tinnituslu hastalar tedavi yaklaşımları ile zamanla düzelir. Sübjektif tinnitus sistemik hastalık varlığında tedaviye iyi yanıt verir. TRT; destekleme ve dayanma mekanizmalan ile şu anda tinnitus tedavisinde en uygun tedavidir ve basan oranı % 80'dir.

Destrüktif cerrahi yaklaşımlar ilk kez 1928'de Jones ve Knudsen tarafından denenmiş. Hause ve Brakmann meniere hastalığında koklear vestübüler sinir kesişi sonucu %25 başarı şansı olduğunu göstermiş. Daha önceki veriler göstermiştirki işitme siniri kesişi, hastalann %50sinde çınlamayı azaltmaktadır.

Bir başka yaklaşım ise iskemi teorisine dayanıyor. Satellite ganglionda blokaj ve keşi sonucu kokleada kan akımı artışına sebep olmaktadır. Satellite ganglion geçici olarak lokal anestezi ile perkütanöz olarak bloke edilebilir.Warrick 66 hastada yaptığı çalışmada meniere hastalarının % 50 sinde ve idiopatik çınlaması olan hastaların %27 sinde pozitif cevap almıştır.

Kimyasal timpanosempatektomi için lidokain, prokain, alkol, etilmorfin hidroklorür zara yerleştirilmiş olan bir tüp ile tipanik promonotoryumu subkütan olarak verilmiştir. Sovyetler Birliği'nde non-pulsatil tinnituslann %50sinin bu şekilde tedavi edildiği belirtilmiştir.

Tinnitusun orta kulaktaki vazospazma bağlı olduğu düşünülen teorilerde ise geçici veya kalıcı sempatektomiler denenmiştir. Golding- Wood 1960'ta meniere hastalığı olmayan 30 hastanın 7 sinde sempatektomi sonrasında tinnitusun azaldığını rapor etmişlerdir.

Timpanik pleksus kesişi, vestibulo-fasial anastomos kesişi ile ilgili çalışmalar mevcuttur.

 

ÇOCUKLARDA TİNNİTUS

 

Mills yaptığı çalışmada KBB kliniğine başvuran çocukların % 3'ünde tinnitus şikayetleri olduğunu belirtmiştir. Hepsinde de aural pataloji mevcutmuş. Erişkin olanlardan farkh olarak belirgin bir patoloji olduğu belirtilmiş.

Normal işiten çocuklarda tinnitus:

Nadar 2000 normal işitmesi olan 11-18 yaş arası çocuklarda tinnitus prevelansını % 15 olarak belirtmiş. Mills ise 27 normal doğan çocuğun % 29'unda tinnitus rapor etmiş.

Otolojik problemleri olan çocuklarda tinnitus:

İT-İK: Mills ve Cherry SOM olan 66 çocuğun 29'unda (% 43.9) tinnitus rapor etmiş. SN-İK: 44 çocuğn 13'ünde (% 29.5) tinnitus bildirmiş.

Çocuklarda tinnitusun spesifik nedenleri:

Genelde çocuklar tinnitusu kendiliklerinden nadiren dile getirirler Martin ve Snashall'ın yaptığı çalışmada total 67 hastanın 13'ünde (% 19) migren tanısı, 5 hastada (% 7) juvenil meniere hastalığı, hidrops (3 vaka), kronik supuratif otitis media (3 vaka) gürültüye bağlı işitme kaybı (3 vaka) beyin sapütümörü (l vaka) mevcuttu. Ayrıca Telischi ve arkadaşlarının perilenfatik fıstül ve westibüler schavanomlar bildirilmiştir.

Ototoksititeye bağlı tinnitus 3 ayrı kategoride gelişebilir.

a) Keyif verici ilaçların kullanımı (alkol, kanabis, ektazi)

b) İntihar amacıyla aşın doz ilaç alımı (aspirin gibi)

c) Reçete edilen ilaçların (gentamisin, cisplatin) çıktığı gruptur.

Tedavi:

Çocuklarda tinnitus genellikle aural patolojilerle ilgilidir. Çocukların çoğu tinnutusu rahatsız edici bulmuyor ve bazılarında zamanla düzeliyor ve çocukluk çağındaki tinnitus kendini genelde sınırlıyor. Viani, Gabriels, Rosanovski tedavide destekleme, işitme cihazları ve white noise jeneratörlerin kullanımı üzerinde durmuşlardır. Ayrıca Rosanovski depresif epizod tespit ettiği 7 hastanın 4'ünde medikal tedavi ile tam düzelme saptamıştır.

Tedavi stratejisinde: 1. olarak tedavi edilecek otolojik patoloji ekarte edilmesi 2. olarak tinnitusun ve beraberindeki rahatsızlık hissinin tedavi edilebileceğinin gösterilmesidir.

Çocuklarla bağlantı kurabilen bilgi sahibi biri tarafından tedavi yapılmalı, çocuğa, anne-babaya bu konuda bilgi verilmelidir. White-noise jeneratörler, işitme cihazları, radyo sesi (müzik dinlemek) önerilebilir.

 

İŞİTMESİ NORMAL OLAN VEYA DEĞİŞİK FORMLARDA İŞİTME KAYBI OLAN ÇOCUK HASTALARDA TİNNİTUS İNSİDANSI

 

Dr.Birol Başar

 

 

REFERANSLAR

1. Fortune D.S., Haynes D.S., Halis J.W: Tinnitus Current Evaluation and Management. Medical Clinics of North America 1999; 83: 153-161

2. Jasterboff Pj, Gray W.C, Gold SL:

Neurophysiological approach to tinnitus patients. Am J Otol 17: 236-240, 1996 abstract.

3. Jasterboff Pj, Hazell JWP; Anevrophsiological approach to tinnitus: Clinical imlications. Br J Audiol 27: 1-11, 1993 abstract.

4. Schlevning Aj II. Tinnitus. in Bailey BJ (ed).

Head and Neck Surgery-Otolaryngology. Philadalphia, JB Lippincatt, 1993.

5. Freidmen RA, Kesser B: Conn's Corrent Teraphy 2000, 52 nd ed.

6. Gersdroff M, Nouwen J, Gilain C, Decat M, Betsch C. Eur Arch Otorhinoloryngol 2000; 257: 314-316

7. Kovzika I, Hattori, K, Tsutsomi K, Sakuma A, Katsumi N, Kikochi H, Kato I: Ojbective tinnitus caused by an aberrant internal carotid artery.

Auris Nasus Larynx 25 (1998) 323-327

8. Simpson J., Davies W. Recent advances in the pharmacological treatment of tinnitus. TİPS - January 1999 (Vol. 20).

9. Ohsaki K., Ueno M., Wang Q., Zheng H., Nishizaki K., Nobuto Y., Fujimura T. Evaluation of tinnitus patients by peroral multi-drug treatment

Auris Nasus Larynx 25 (1998) 149-154.

10. Couloigner V., Grayeli A., Bouccara D., Julien N., Sterkers O. Surgical treatment of the high jugular bulb in patients with Meniere's disease and pulsatile tinnitus.

Eur Arch Otorhinolaryngol (1999) 256: 224-229.

11. Sanchez G., Balbani, A., Bittar, R. Bento R., Camara J. Lidocaine test in patients with tinnitus: rationale of accomplishment and relation to the treatment with carbamazepine

Auris Nasus Larynx 26 (1999) 411-417.

12. Baguley D., McFerran D. Tinnitus in childhood.

International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 49 (1999) 99-105.

13. Kaltenbach J., Afinan C. Hyperactivity in the dorsal cochlear nucleus after intense sound exposure and its resemblance to tone-evoked activity: a physiological model for tinnitus

Hearing Research 140 (2000) 165-172.

14. Vasterager V. Tinnitus-investigation and management.

Department of Audiology/Phoniatrics. Bispebjerg Hospital, Copenhagen, Denmark. 1997 Mar 8; Vol. 314(7082), pp. 728-31.

15. Mills, R., Cherry J., Subjective tinnitus in children with otological disorders, Int. J. Paediatr. Otorhinolaryngol. 7 (1984) 21-27.

16. Melding P. Goodey R. The treatment of tinnitus with oral anticonvulsants. J Laryngol Otol 1979; 93: 111-22.

17. Jasterboff, P. J., Mechanisms of Tinnitus 1996 p. 74.