Geri dön

     OTOJENİK İNTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR

Dr.Elif BAYSAL

TANIM

Otitis media orta kulak ve mastoid hücrelerin enfeksiyonu ve inflamasyonu olarak tanımlanabilir.

Otitis media akut (3 haftadan kısa süreli), subakut (3hafta-3 ay süren) ve kronik (3 aydan uzun süreli) olmak üzere üç grupta incelenebilmektedir.  Her üç grup ta  komplikasyonlara yol açabildiğinden potansiyel olarak tehlikeli olabilmektedir.¹⁷ Otitis media komplikasyonları enfeksiyon ve inflamasyonun temporal kemiğin havalı boşlukları dışına yayılımı olarak tanımlanabilir.

Akut Otitis media genellikle üst solunum yollarındaki enfeksiyona sekonder olarak gelişir.Bu duruma yol açan en sık etken patojenler A grubu beta hemolitik streptokoklar ve S. pneumoniae, Staphylococcus aureus ve H. İnfluenza’ dır. ( 8 yaş altında en sık neden H.influenza , 8 yaş üzerinde en sık neden pnömokoklardır.) Akut otitis media’daki komplikasyon gelişimini etkileyen faktörler:

Kronik otitis media ise akut otit sırasında oluşan perforasyonun kalıcı hale gelmesi, kulak zarının kronik retraksiyonu, kolesteatom gelişimi,mekanik travma sonucu oluşmaktadır. Etken genellikle Pseudomonas aeruginosa ve diğer anaerob bakterilerdir.²⁹

 Otitis media sırasında görülen komplikasyonlar 3 grupta incelenebilir:¹⁰

1.                               İntrakraniyal komplikasyonlar:

·                                                         Epidural  ve perisinüzal apse

·                                                         Subdural apse

·                                                         Lateral sinüs trombozu

·                                                         Menenjit

·                                                         Beyin apsesi

·                                                         Otitik hidrosefalus

·                                                         Nadir görülen komplikasyonlar:

·                                                         Otojenik pnömosefalus

·                                                         Otojenik serebral venöz infarkt

2.                               Ekstrakraniyal ve ekstratemporal komplikasyonlar

·                                                         Bezold apsesi

·                                                         Subperiostal apse

3.                               İntratemporal komplikasyonlar

·                                                         Labirentit

·                                                         Sensorinöral işitme kaybı

·                                                         Petrozit

·                                                         Fasiyal paralizi

·                                                         Labirent fistülü

Literatürde ensık görülen intrakraniyal komplikasyon menenjit(%51) olarak bildirilmektedir.

TARİHÇE

MÖ. 460’ da Hipokrat  devamlı yüksek ateşle birlikte akut kulak ağrısı olan hastada delilik hali ve ölüm  olabileceğinden  bu durum ciddiye alınmalıdır diye bildirmiştir.

MS. 25’ de Celsus kulaktaki enflamasyon ve kulak ağrısı bazen deliliğe ve ölüme neden olabilir demiştir.

MS 980-1037 arasında yaşamış olan İbn-i Sina  kulak ve beyinde oluşan iltihaplanmanın ilişkili olduğunu ve kulaktaki iltihaplı akıntının beyindeki iltihaba bağlı olduğunu bildirmiştir.

Morgagni (1682-1771) kulakta gelişen iltihaba sekonder beyin apsesinin meydana geldiğini ilk açıklayan kişi olmuştur.

Beyin apsesi otitis media’nın ilk tanımlanan ve cerrahi olarak tedavi edilen  komplikasyonu  olmuştur.

1768’ de Morand beyin apsesinin tedavisine yönelik başarılı bir operasyon uyguladığını yayınlamıştır.

Bu alandaki başarılı ikinci operasyon bir yüzyıl sonra 1848’de Roux tarafından  yayınlanmıştır.

1856’ da Lebert beyin apsesinin oluşum patolojisini doğru olarak tanımlamış ve kulak enfeksiyonunu takiben oluştuğunu bildirmiştir.

1881 de Macewen beyin apsesi nedeniyle ameliyat edilen 19 hastadan 18’inin iyileştiğini bildirmiştir. Antibiyotiklerin tedaviye girmesine kadar olan dönemde elde edilen en iyi sonuç bu olmuştur.

1908 yılında Körner rapor edilen  268 ameliyattan 137’sinde yileşme olduğunu bildirmiştir.

Beyin apsesi cerrahisi  1922 de Eagleton’un konuyla ilgili yazısının çıktığı sıralarda  yoğun olarak uygulanmaktaydı. 1935 de sulfonamidlerin 1942’de de Penisilinlerin kullanıma girmesine kadar olan dönemde tedavi cerrahi ağırlıklı olmuştur.

Otitis medianın en korkulan komplikasyonlarından biri olan pürülan menenjitin tedavisi nadiren başarılı olduğundan otologların tüm gayreti koruyucu tedavi ve kemik invazyonuyla seyreden otitis media da komplikasyon oluşmasına fırsat vermeden cerrahi uygulanması olmuştur.)

Otitis medianın temporal kemik dışına yayılımıyla oluşan ve sıklıkla fatal intrakraniyal yayılıma neden olan iki komplikasyon olan labirentit ve petrozit en son tanımlanan ve etkin tedavisi yapılabilen komplikasyonlar olmuştur.Labirent enfeksiyonunun drenajına yönelik ilk çalışma 1895 de Jansen tarafından yapılmıştır,

Lebert 1856’da (lateral sinüs tromboflebitinin ilk tanımlanmasından 30 yıl sonra) otojenik lateral sinüs trombozunun patofizyolojisini açıklamıştır.

Lateral sinüs trombozunun cerrahi tedavisi 1889 da Lane ve 1890 da Ballance tarafından yayınlanmıştır.

 En sık görülen otojen kaynaklı komplikasyon menenjittir.İkinci sırada beyin absesi üçüncü sırada lateral sinüs trombozu bulunmaktadır.

 Antibiyotiklerin kullanıma girmesiyle otojenik intrakraniyal komplikasyon sıklığında %2 lerden %0,02 lere kadar gerileme görülmüştür.¹⁹ Antibiyotik kullanılmadan önceki dönemde 3225 hastadan oluşan Kafka’nın serisinde (1935) intrakraniyal komplikasyon oranı %6.4 ve mortalite oranı  %76.4 olarak saptanmıştır². Lund tarafından yapılan retrospektif çalışmada mortalite oranı; 1939-1949 arası dönemde %36,1950-1960 arasında %6, 1961-1971 arasında % 0 olarak bildirilmiştir. Samuel ve arkadaşları 224 vakadan oluşan otojenik intrakraniyal komplikasyonlu hastalarda mortalite oranını %14 olarak saptamışlardır.1983-1990 yılları arasında Kangsanarak ve arkadaşları 17144 süpüratif otitis media’lı hastadan %0.24 ‘ünde intrakraniyal komplikasyon saptamış ve mortalite oranını da %18,6 olarak yayınlamışlardır. Osma ve arkadaşları1990-1999 arasında 2890 kronik otitili hastayı retrospektif olarak incelemiş intrakraniyal komplikasyon oranını %1,35 olarak, mortalite oranını ise %16,1 olarak yayınlamışlardır.

  Akut otitis media nedeniyle  meydana gelen ölümlerde azalma daha belirgin olmuştur. Ancak günümüzde gelişen görüntüleme yöntemleri ve cerrahi teknikler sayesinde kronik otit komplikasyonlarına  bağlı ölümler de oldukça azalmıştır.

Günümüzde otojen kaynaklı intrakraniyal komplikasyonların azalması beraberinde yeterli otitis media’lı hastalarda komplikasyon olasılığının atlanması ve komplikasyonun zamanında tanınamamasına yol açmakta bu da tedavide gecikmelere bağlı morbidite ve mortalitelere neden olmaktadır. Bunu önlemek için birinci basmakta görev alan hekimler otitis medialı hastaları ayrıntılı olarak değerlendirmeli tedaviye erken dönemde başlamalı ve komplikasyon düşündüğü anda gecikmeden kulak burun boğaz uzmanına yönlendirmelidir.

Komplikasyon gelişimini etkileyen faktörler:

Orta kulaktaki enfeksiyonun orta kulak ve temporal kemiğin havalı boşlukları dışına yayılımını etkileyen birçok faktör bulunmaktadır. Bunlar;

Etken mikroorganizmaya ait faktörler:

·                                 Virülans

·                                 Antibiyotik sensitivitesi

Konağa ait faktörler

·                                 Direnç

·                                 Yayılıma yol açabilecek anatomik yollar ve bariyerlerin durumu

·                                 Havalı boşlukların drenajı

·                                 Antimikrobiyal tedavinin yeterliliği

                 Günümüzde akut süpüratif otitis media’ da en sık etken mikroorganizma pnömokok ve H.influenza’dır. Tip 3 pnömokok; influenza B gibi mikroorganizmalar intrakraniyal yayılıma eğilimlidir ve yenidoğanlarda, yaşlı hastalarda ve diabetli hastalarda bu mikroorganizmaya karşı direnç düşüktür. Bu hastalarda akut süpüratif otitis media tedavisi verilirken bu durum göz önünde tutulmalıdır.

Antibiyotik tedavisinin düşük dozda ve kısa süre  verilmesi ve bu mikroorganizmalara(MO) yeterli etkinliği olmayan antibiyotiklerin seçilmesi otit komplikasyonlarının gelişiminde rol oynayan faktörlerdir. Son dönemde önemli sorunlardan biri de antibiyotiklere karşı gelişen dirençtir; özellikle Stafilokok ve Hemofilus enfeksiyonlarında    direnç gelişimi önemli bir sorun haline gelmiştir.

Akut süpüratif otitis media’nın intrakraniyal yayılımı önceden otit atakları olanlarda ve havalanması yetersiz olan temporal kemiklerde, havalanması yeterli olanlara göre daha fazla olmaktadır.

Kronik otitis media’lı hastalarda komplikasyon kronik otoreye yol açan patolojik lezyona bağlıdır.Mukoid sekresyon ve kronik otoreyle seyreden santral perforasyonlarda kemik invazyonu ve komplikasyon olmazken ; böyle bir kulak virülan bir MO ile enfekte olduğunda akut alevlenme ve akut otitteki mekanizmayla komplikasyon meydana gelmektedir.Kronik otitin kemik invazyonuyla seyreden tiplerinde komplikasyon sıklıkla kolesteatom,attikte retraksiyon ve dha az sıklıkla temporal kemiğin osteomyeliti ile meydana gelmektedir. Nadiren intakt kulak zarında konjenital kolesteatomun enfeksiyonuna bağlı intrakraniyal komplikasyon gelişebilmektedir. Fokal intrakraniyal komplikasyonlarda sık görülen etkenler;

Tablo1 Fokal intrakraniyal enfeksiyonlarda izole edillen MO’lar

 Ariza J: et all Etiological agent and primary source of infection in 42 cases of focal intracranial suppuration J. Clin.Microbiol. 1986;899-902

                  KOMPLİKASYON GELİŞİMİNDE ROL OYNAYAN YOLLAR                   

Otitis media nedeniyle oluşan komplikasyonların gelişimi sırasında normalde varolan saunma bariyerlerinin enfeksiyon tarafından aşılması rol oynamaktadır.

Bu bariyerlerden birincisi orta kulağı örten ve solunumsal müköz membranın devamı olan mukoperiosteumdur. Bu birinci basamak aşıldıktan sonra intakt kemik duvar ve mastoid hücreler enfeksiyonu durdurmada etkin diğer bariyerleri oluşturmaktadır. Bu bariyerin aşıması halinde komşu yumuşak doku enfeksiyona maruz kalmaktadır. Burada eğer komşu doku kafatası dışındaki periost ise  nispeten daha az tehlikeli bir durum olan subperiostal abse oluşumu görülmektedir. Birçok vakada kemik bariyer penetrasyonu sonrasında koruyucu granülasyon dokusu oluşmakta ve üçüncü bir bariyer oluşturmaktadır.Ekstradural abse veya perisinüzal abse varlığında oluşan bu granülasyon tabakası enfeksiyonu bir süre lokalize tutarak menenjit, lateral sinüs trombozu ve beyin apsesi gelişimini geciktirmektedir.

Enfeksiyonun savunma bariyerlerinden ilerleyişi her zaman aynı şekilde olmamaktadır. Diğer yayılım şekilleri:

1.      Osteotromboflebit yoluyla

2.      Kemik erozyonu yoluyla

3.      Önceden varolan yollarla

·        Anatomik

·        İatrojenik

·        Travmatik

  1. Osteotromboflebit yoluyla yayılım:

  Körner 1902 yılında yaptığı histopatolojik çalışmalarla enfeksiyonun küçük venüllerde meydana gelen tromboflebit yoluyla  intakt kemik dokuya rağmen mastoid hücreleri geçebildiğini göstermiştir.Bu şekilde yayılım akut orta kulak enfeksiyonları ve kronik enfeksiyonların akut alevlenme dönemlerinde görülmektedir.Antibiyotik tedavisi öncesi dönemde hemolitik streptokoklar tarafından oluşturulan hemorajik mastoiditin oluşumunda osteotromboflebit  rol oynamaktadır. Osteotromboflebit tip 3 pnömokok tarafından oluşturulan intrakraniyal komplikasyonlarda da rol oynamaktadır.

Resim 2. Enfeksiyonun orta kulaktan yayılım yolları (Ludman H, Complications of suppurative otitis media. Scott-Brown’s Otolaryngology 6. baskı.(Kerr,A.G,Groves,J., eds))

Osteotromboflebit yoluyla oluşan komplikasyonun karakteristik özellikleri;

1.        Komplikasyon akut enfeksiyonun erken döneminde bazen enfeksiyon başlangıcından bir veya iki gün sonra, genellikle ilk on gün içinde meydana gelir

2.        Pürülan menenjit gibi komplikasyonlarda kemik ekstansiyonunda başlangıçtaki prodromal dönemde görülen lokalize menenjit görülmemektedir.

3.        Operasyon sırasında orta kulak ve mastoid kemiğin duvarları intakt olarak saptanırmastoid hücrelerin kemik ve mukoperiostal sınırları inflame ve yoğun kanamalı olabilir, kemik dehissansı veya apse gözlenmez.

 Osteotromboflebitle oluşan lezyonların tedavisi komplikasyonun kendisine yönelik olmalıdır. Orta kulak mukozasındaki ve tromboze venüllerdeki enfeksiyonun kontrolü amacıyla antibakteryel tedavi verilmesi şarttır.

2. Kemik erozyonu ile yayılım:

Kemik erozyonu ile yayılım havalanması iyi olan kulaklarda akut otitis mediatarafından oluşturulan komplikasyonların, kronik otitis media’da ise yayılımın en sık   nedenidir.Akut otitite kemik erozyonu koalesan mastoiditin sonucudur. Kronik otitis media da ise kemik erozyonu genellikle kolesteatoma daha az sıklıkla ise kronik osteomyelite bağlıdır.

Kemik erozyonu öncelikle komşu yapıların yumuşak dokularına ulaşır.Son savunma bariyeri olarak ise granülasyon dokusu oluşur. Mikroorganizmanın virülansına bağlı olarak koruyucu granülasyon dokusuna olan bası sonucu nekrozun gelişimi ve diğer dokuya penetrasyonunun süresi değişir.

Kemik erozyonu ile yayılımın özellikleri şöyledir:

1.        Komplikasyon akut otitte başlangıçtan sonra haftalar içinde, kronik otitte ise uzun süre sonra oluşur.

2.        Parsiyel veya aralıklarla yapıların tutulumu diffüz tutluma öncülük eder.

3.        Operasyon sırasında komşu yapı ile süpüratif odak arasında kemik yapıda dehissans görülür.komşu yapının yumuşak dokusunun granülasyon dokusu ile örtülü olduğu görülür.

Kemik invazyonu ile meydana gelen komplikasyonların tedavisi komplikasyona yönelik tedavi ve kemiği erode eden temporal kemikteki süpüratif odağın çıkarılmasını içerir.Bu yapılmadığı takdirde rekürrens ve tedaviye cevapsızlık görülür.

3.Daha önceden varolan yollarla yayılım:

Kronik otitlerin akut alevlenme dönemlerinde,akut ve kronik otitlerde komplikasyonlar bu şekilde meydana gelebilir.

Daha önceden varolan yollar:

1.        Anatomik

·          Oval ya da yuvarlak pencere

·          Gelişimsel dehissans

·          Perilenf fistülü bölgesi

·          Önceden geçirilmiş otitis media’ ya bağlı gelişen skar dokusu.

2 . İatrojenik

·          Önceden geçirilmiş cerrahi

3 . Travmatik

·          Kafa kırıkları

Önceden varolan yollara bağlı yayılımın preoperatif saptanması                                                                                                                   her zaman mümkün değildir.Bu durumun karakteristik özellikleri:

1.        Tekrarlayan menenjit atakları,kafa kırığı öyküsü, geçirilmiş temporal kemik cerrahisi, önceden geçirilmiş otitis media öyküsü

2.        Komplikasyon akut enfeksiyonun erken döneminde oluşur, ve bu yönüyle osteotromboflebitle yayılıma benzer.

3.        Operasyon sırasında kemik erozyonuna bağlı olmayan dehissans görülür.

4.        Süpüratif labirentiti takiben intrakraniyal komplikasyon gelişimi görülür.

Tedavide fistül varsa kapatılması temporal kemikte püy birikimi varlığının araştırılması gereklidir. Örneğin süpüratif labirentite bağlı menenjit başlangıcı varlığında antibakteryel tedaviyle birlikte labirentin drene edilmesi gerekmektedir.

Tedavide Genel Prensipler:

Otojenik intrakraniyal komplikasyonlarda enfeksiyonun yayılımına ve beyin dokusunun kompresyonuna bağlı semptomlar görülmektedir. Baş ağrısı, ateş,kırıklık ve uyuşukluk görülmektedir. Otalji komplike olmayan kolesteatomlarda görülmediğinden otaljiyle gelen KOM hastasında komplikasyon düşünülmelidir.Bu semptomlardan herhangi biri ile karşılaşıldığında uygun araştırmalara başlanmalı tetkikler hızla tamamlanmalı ve tedaviye geç kalınmadan başlanmalıdır.Muayene sırasında tam bir nörolojik muayene yapılmalı papillödem,menenjismus,nörolojik defisit varlığı intrakrakraniyal komplikasyonlar açısından belirleyici olmaktadır.

Tedavide tüm intrakraniyal komplikasyonlarda uyulması gereken prensipler:

1.       Kulaktaki lezyonun tedavisi

2.       Sistemik antibiyotik tedavi

3.       Tanımlanan komplikasyonda gerekli görüldüğü takdirde lokal nöroşirürjikal girişim

Antibiyotikler:

Uygun antibiyotik seçiminde intrakraniyal  enfeksiyonun bakteriyolojisini anlamak önemlidir. Antibiyotiklerin kullanıma girmesinden önce en sık etken  Streptokokkus pyogenes ve Stafilokokkus aureus olup komplikasyonlar genellikle akut enfeksiyonun sekeli olarak ortaya çıkmaktaydı.Günümüzde çoğunlukla kronik enfeksiyonların seyri sırasında ortaya çıkmakta olup etken(ler) multipl organizmalardan oluşmaktadır. Akut enfeksiyonlarda etkenler H.influenza veya S.pneumoniae olmaktadır. KOM’lı hastalarda Gr(-) organizmalar, Betalaktamaz(+) stafilokoklar ve B.fragilis gibi mikroorganizmalar komplikasyona neden olmaktadır.

Antibiyotiklerin kullanımıyla beraber kliniğin seyri maskelenmiş ve tanınması daha zorlaşmıştır. Bu problemle ilgili komplikasyonlu otitlerde normal kulak görüntüleriyle ilgili Pfaltz ve Griesemer 1984 de yayınladıkları çalışmada mastoiditli çocukların %10’unda normal otoskopik bulgular olduğunu belirtmişlerdir. Samuel ve Fernandez 1985 de yayınladıkları çalışmada 21 adet komplikasyonlu  akut otit vakasında intakt kulak zarı ile karşılaşmışlardır.²³

Antibiyotik kullanımında kesin kriterler bulunmamaktadır. Bunun nedeni mikroorganizmaların bölgesel olarak gösterdikleri özellikler ve dirençtir. Ancak antibiyotik kullanırken bilinmesi gereken bazı özellikler vardır. Bunlardan en önemlisi antibiyotiğin enfekte lezyona ve kısmi olarak abseye  penetrasyonudur. Günümüzde menengial enflamasyon varlığında antibiyotiklerin beyin omurilik sıvısına(BOS) geçebildiği bilinmektedir.Abse içindeki püyün  kloramfenikol, penisilin, ampisilin, metronidazol, rifampisin ve bazı sefalosporinleri belirgin oranda absorbe ettiği gösterilmiştir.¹¹

Antibiyotikler enfeksiyon olasılığına göre ampirik olarak seçilmeli kültür antibiyogram sonucu beklenmeden başlanmalı, yüksek dozda,kombine ve intravenöz (İV) yoldan verilmelidir. Tedavide kontrollü klinik çalışmalar olmamakla beraber ampirik olarak Penisilin G(20-24 milyon Ü/gün) ve/ veya kloramfenikol(1-1,5 grx4/gün İV ) sıklıkla kloramfenikol yerine metronidazol (15mg/kg yükleme dozu sonrası 7,5 mg/kgx4/gün İV) başlanmaktadır. Etkenin stafilokok olduğu düşünülüyorsa ßlaktamaz dirençli penisilin (ör:nafsilin 1,5grx6/gün iv)başlanmalı penisilin allerjisi olanlarda vankomisin (erişkinlerde1grx2/gün) kullanılmalıdır. Psödomonas düşünülen hastalarda seftazidim iyi bir seçenektir

Kronik enfeksiyonlarda                                        Gram negatif anaerob MO lara etkili

Akut enfeksiyonlarda                                           H.influenza’ ya etkili

Olası etkenlerden betalaktamaz salgılayan stafilokoklar ve anaerob bacteroides grubu da göz önünde tutulmalıdır.¹⁰

           İntrakraniyal Komplikasyonlar:

1.        EKSTRADURAL VE PERİSİNÜZAL APSE:

Orta kulaktaki enfeksiyonun yayılımı sonucunda dura ile tegmen arasında oluşan apsedir.Yayılım her üç yolla olmakla beraber en sık akut enfeksiyonda demineralizasyon, kolesteatomda ise kemik erozyonu ile oluşmaktadır. Mastoid hücrelerden yayılan pürülan materyal orta veya posterior fossanın sigmoid sinüse medial kısmı üzerindeki durayı kaplarsa ekstradural veya epidural apse olarak adlandırılır. Eğer  lateral sinüsü kaplayan durayı örterse perisinüs apse olarak adlandırılır.

Resim 3.Ekstradural apse (Ludman H, Complications of suppurative otitis media. Scott-Brown’s Otolaryngology 6. baskı.(Kerr,A.G,Groves,J., eds))

Koalesan mastoiditin kemik erozyonu sıklıkla lateral sinüsün sigmoid kısmını tutar ve perisinüzal abseye yol açar. Kolesteatomada meydana gelen kemik erozyonu ise sıklıkla orta fossayı örten durada tutulum yapar ve ekstradural abse oluşumuna neden olur.Her iki durumda da püy ve dura arasında koruyucu granülasyon dokusu meydana gelir. Orta fossadaki ekstradural apse durayı kemikten ayırarak belirgin intrakraniyal kitle oluşturarak intrakraniyal basınç artışına(KİBAS) bağlı bulgulara,fokal nörolojik bulgulara ve papilödeme neden olabilir. Çoğunlukla orta fossadaki ekstradural apseler tegmen timpani üzerine yerleşim gösterir buradaki dura, eminentia arcuata üzerine sıkıca yapıştığı için bu bölgeyi ayıramaz ve az önce bahsedilen bulguları oluşturmaz ve genellikle operasyon sırasında farkedilir.Nadiren ekstradural apse eminentia arcuata medialinde petröz apeks üzerinde yerleşim gösterir. Bu durumda 5. ve 6. sinirin oluşturduğu Gasserian ganglionu tutarak Gradenigo sendromu’na (yüz ağrısı,diplopi,kulak akıntısı) yol açar.

Perisinüzal abse sigmoid veya transvers sinüs tromboflebitinin oluşumunda rol oynar nadiren juguler foramenden boyuna uzanım yapabilir.

Semptomlar:

Perisinüzal ve ekstradural apse çoğunlukla semptom vermemekle beraber aşağıdaki durumların varlığında bu durumdan şüphelenilebilir.

§          Otitis media tarafında devam eden baş ağrısı

§          Yoğun veya intermittan kulak akıntısı

§          İnternal juguler vene bası yapıldığında belirginleşen pulsatil pürülan akıntı

§          Akut otitis media sonrasında subfebril ateşin devam etmesi

§          Lokalize menenjit bulguları

§          Rekürren jeneralize nonmenengokoksik menenjit

§          Çok geniş epidural apse varlığında serebral basıya bağlı, uykuya meyil,projektil kusma ve papilödem gibi bulgular görülebilir.

TANI:

§          Radyolojik olarak geniş koalesan kavite veya kolesteatom kavitesi görüntüsü izlenmesi

§          BT de epidural dölgede kontrast tutan koleksiyon varlığı

TEDAVİ:

Perisinüzal apse ve ekstradural apsenin tedavisi cerrahidir.Antibakteryel tedavi apse kavitesi içinde basınç altındaki pürülan mayi içine özellikle kolesteatoma vakalarında yeterli miktarda ulaşamamaktadır.

Semptom ve bulgular ekstradural veya perisinüzal apse düşündürüyorsa kortikal mastoidektomi sonrasında tegmen timpani sigmoid sinüs ve posterior fossayı örten dura üzerindeki kemik inceltilmeli dura açığa konmalıdır.Apse mevcutsa granülasyonla örtülü dura ve lateral sinüs üzeri açılmalı normal görünümlü duraya rastlanana kadar işleme devam edilmelidir.Apse veya nekrotik doku yoksa dura üzerindeki granülasyon dokusuna girişim yapılmamalıdır. Aksi takdirde enfeksiyon subdural bölgeye taşınabilmektedir. Orta kulaktaki hastalığa yönelik uygun girişimle enfeksiyon temizlenmeli ve etken mikroorganizmaya etkili antibiyotik tedavi başlanmalıdır.

Yaygın kolesteatomlu hastalarda MRM, mukozal KOM hastalatında ise kortikal mastoidektomi önerilmektedir. Antibiyotik tedavisi özellikle postoperatif dönemde enfeksiyonun yayılımını engellemek amaçlı verilmektedir.

2.SUBDURAL APSE (Ampiyem):

Subdural bölge potansiyel bir anatomik boşluktur. Subdural abselerin %10-20 si otojenik orijinlidir.²⁴ Enfeksiyonun dura boyunca yayılımı sonucunda subdural bölgede yaygın leptomenenjit veya sıvı toplanmasıyla subdural efüzyon veya subdural apse meydana gelmektedir.Yayılımın oranı klinik ve patolojik durumu belirlemektedir. Organizma tipi de subdural apse oluşumunda önemli yer tutmaktadır.Dawes 1979 da non hemolitik streptokoklar özellikle mikroaerofilik veya anaerobik Strep. milleri’nin baskın olarak görüldüğünü bildirmiştir,stafilokoklar ve anaeroblar nadir görülür.

Daha önce belirtildiği üzere dura hasarlanmaya karşı oldukça dirençlidir. Duranın iç yüzeyinde oluşan granülasyon dokusu aradaki boşluğu kapatmaya meyillidir.Durada nekroz meydana geldiğinde ise subdural bölgede enfeksiyon meydana gelmektedir.Başlangıçta seropürülan sıvı kolleksiyonu olur, sonrasında bu koleksiyon pürülan hale gelirve serebral hemisferin üzerinde yayılır, granülasyon dokusu oluşumuyla sınırlanır.Komşu kortikal venlerde tromboflebite yol açarak subdural enfeksiyona komşu bölgelerde beyinde  birçok apseye yol açabilir.Subdural koleksiyon falx cerebri komşuluğunda tentorium cerebelli ile birleşim bölgesinde birikmeye meyillidir.İyileşme fibrozis ve oluşan granülasyon dokusunun sınırlamasıyla meydana gelmektadir.

Klinik özellikler:

Subdural apse gelişimiyle beraber şiddetli başağrısı,ateş,uykuya meyil görülür.Takiben fokal irritatif ve paralitik  nörolojik semptomlar gelişir bu süreç beyin absesinden daha hızlıdır.Son dönemde modern antibiyotik  tedavisiyle daha önceleri %100 olan mortalite %8-25 arasında değişmektedir.¹⁷Uyku hali saatler içinde gelişir ve tablo hızla komya doğru ilerler alt ve üst ekstremitelerin herhangi birinde başlayan paralizi hemiplejiye doğru ilerler. Lezyon dominant taraftaysa afazi görülür.Jacksonian tipte epileptik nöbetler görülür , bu nöbetlerden sonra güçsüzlük başlayabilir. Zamanla kortikal tromboflebitin sonucu olması muhtemel olan bu nöbetler artar. Papilödem nadirdir kraniyal sinir paralizileri gibi tablo tamamen oturduğunda görülür.

TANI:

Başağrısıyla beraber menenjial bulgular görülür. Menenjitten ayırımında klasik fokal nörolojik bulgular önemlidir.

Klasik radyolojik görüntülemede mastoiditle ilgili bulgular gözlenebilir.

Beyin absesinden ayrımı tablonun çok kısa sürede saatler içindebaşlayıp ilerlemesiyle yapılır. Beyin absesinde genellikle klinik günler içinde oturmaktadır. Çocuklarda menenjit düşünüldüğünde tedaviye cevap yoksa subdural ampiyem düşünülmelidir.Günümüzde tanı BT ile konabilir.Ancak şüpheli durumlarda MRG ile tanı kesinleştirilebilir.Lomber ponksiyon tanıda faydalı olmakla beraber riskli olabilir.Ponksiyonda BOS basıncı artmıştır, glukoz düzeyi normal ve eğer menejitle beraber seyretmiyorsa  kültür steril olarak bulunur.

TEDAVİ:

Subdural ampiyem cerrahi bir acildir.Cerrahiye alınmadan önce antibiyotik tedavisi başlanmalıdır..Tedavi süresi hakkında görüş birliği bulunmamaktadır. Ancak drenaj sonrasında devam edecek şekilde 3-4 haftalık tedavi uygun görülmektedir.  Akut otitte miringotomi gereklidir. Hastaya mastoid girişim yapılmalı aynı seansta mümkünse abse boşaltılmalıdır. Gerekli görüldüğü takdirde nöroşirürji konsültasyonu istenmelidir. Nöroşirürjikal olarak burr hole (küçük pencere) açarak irrigasyon geçmişte en sık uygulanan yöntem olmakla beraber günümüzde kraniotomi ve abse eksizyonu daha sık uygulanmaktadır.¹⁷

3.LATERAL SİNÜS TROMBOZU:

Tromboflebit orta kulak komşuluğunda bulunan herhangi bir vende oluşabilir.Günümüzde antibiyotik öncesi döneme göre nadir görülmekle beraber antibiyotik kullanımına bağlı olarak lateral sinüs tromboflebitinin en sık görülen semptomu olan ateş baskılandığından tanıda atlanabilir.

Patoloji:

Lateral sinüs tromboflebiti (LST) lateral sinüsün sigmoid parçasını tutmaktadır.

Karakteristik olarak hemolitik streptokoklar tarafından oluşturulur. Tip3 streptokoklar ve stafilokoklar 2. sıklıkta görülür.Yapılan çalışmalarda kolesteatoma sekonder oluşan LST’ de en sık Bacteroides fragilis, Peptostreptokoklar, Proteus sp ve Pseudomonas sp  elde edilmiştir. Çocuklarda ise normalde üst hava yıolu mukozasında florada bulunan Fusobacterium necroforum otojenik kaynaklı LST de sık elde edilen bir etken olarak saptanmıştır.Bu patojen tromboflebit yoluyla yayılır , peritonsiller abseyle beraber internal juguler ven trombozuyla seyreden Lemierre sendromuna neden olur.Penisilin ve metronidazole duyarlıdır.

Lateral sinüs tromboflebitinin oluş mekanizması:

Koalesan ve ya kolesteatomatöz kemik erozyonu

                ä           

Perisinüs absesi oluşumu

                ä

Absenin oluşturduğu basıya bağlı olarak duranın dış duvarındaki granülasyonlara penetrasyon

                ä

Enflamatuar durumun intimaya ulaşarak mural trombüs oluşturması

                ä

Lateral sinüs lümeninin oklüzyonu

Trombüs oluşumu varolan trombüs üzerinden yenilerinin meydana gelmesiyle devam eder. Bunun sonucunda trombüs her iki yönde yukarıda mastoid emisser venlere, superior ve  inferior petrosal sinüslere doğru aşağıda ise juguler bulbus ve internal juguler vene doğru  ilerler. Zamanla sinüsün içindeki pürülan içerik yayılır ve intradural abse,menenjit ve beyin absesine neden olur.

Akut otit sırasında erken dönemde  intakt kemikte osteotromboflebitik yayılımla da olabilir. Bu durumda sinüs üzerindeki kemik duvar intakt olarak bulunur.

Lateral sinüste trombüs oluşumu  yayılımın önlenmesinde lokal olarak koruyucu bir mekanizma oluşturur bu bazı durumlarda başarılı olur; trombüs organize olur ve iyileşme gerçekleşir.Böyle hastalarda aylar veya yıllar sonra otopsi sırasında bu durumla karşılaşabilir.Bu tür durumlar nadir görülür çoğu durumda tedavi edilmezse  lateral sinüs trombozu içerisindeki pürülan materyal yayılır,beyin absesi,menenjit ve  sepsise bağlı ölüm görülür.

Semptomlar:

Klinikte bacaklı yükselen ateş ateş, başağrısı, kulakta ağrı, akıntı gibi belirtiler olmaktadır.   Ateş septik seyirli olup, pencere dönemini takiben üşümeyle beraber yükselen ateş görülür. Ateş antibiyotik kullanımına sekonder olarak tipik özellikte olmayabilir. Ateş arası dönemde hasta kendisini oldukça iyi hissedebilir.Progresif anemi ve kilo kaybı diğer semptomlardır. Soldakine göre daha geniş olan sağ lateral sinüs obstrüksiyonu geliştiğinde beyin venöz dönüşü etkilenir ve başağrısı, KİBAS bulguları görülür oftalmolojik muayene sırasında hastaların %50 sinde etkilenen tarafta papilödem retinal hemoraji,disk sınırlarının belirsizleşmesi,retinal venlerde dilatasyon görülür. Mastoid proses arkasında mastoid emisser venin trombozuna bağlı ödem görülebilir, bu Griesinger bulgusu olarak adlandırılır. İnternal juguler ven etrafındaki servikal glandlarda büyüme görülür, kavernöz sinüse uzanım göstermesi sonucunda kemozis,proptozis,göz küresinde fiksasyon,papilödem ve ağrı görülebilir.

Tanı:

Lateral sinüs tromboflebitinde kesin tanıyı gösteren bir tetkik bulunmamakla beraber tanıda yardımcı olan tetkikler vardır.Üşüme sırasında alınan kan kültürüsistemik dolaşıma geçen mikroorganizmaları göstermeye yardımcı olur.Pozitif sonuç alınması lateral sinüs tromboflebiti tanısında oldukça güçlü bir kanıttır. Diğer bir testte Tobey-Ayer veya Queckenstedt testidir. Queckenstedt bu manevranın BOS dolaşımında obstrüksiyonu gösterdiğini belirtmiştir.Tobey ve Ayer ise bunun LST ye özgü olduğunu bildirmişlerdir.Bu test şu şekilde yapılır.Lomber kanala spinal kateter uygulanır.Kateter ucuna manometre konarak istirahat halindeki BOS basıncı ölçülür. Parmakla internal juguler vene bası uygulanır, sonra bası diğer tarafa da uygulanır , daha sonra bası her iki taraf da uygulanır  ve kaydedilir.Eğer etkilenen kulak tarafında internal juguler vene uygulanan basınç sonrasında spinal basınç artmıyor ve basınç bırakıldığında düşme görülmüyorsa ve sağlam tarafta basınç değişikliği normal olarak saptanırsa test pozitif olarak bulunur. Bu testte kan kültürü gibi pozitif olduğunda LST yönünde güçlü bir kanıt oluştururken negatif sonuçlar LST tanısını ekarte ettirmez. Diğer tarafa göre daha küçük lateral sinüs varlığında yanlış pozitif, veya iyi gelişmiş kollateraller varlığında yanlış negatif sonuç alınabilir. Antibiyotik tedavisi öncesi dönemde LST’ nun tanısında önemli veriler  olan kan kültürü ve ateş tipi  antibiyotik tedavisi ile birlikte tanıda tek önemli kriter olarak Tobey Ayer testini bırakmıştır. Kuvvetli şüphe varlığında antibiyotik tedavisi kesilerek tipik özellikler görülebilir.

BT de delta işareti tromboza sekonder trombüsün olduğu kısmın düşük intensitede görünümüne bağlı üçgen şeklinde görüntü vermesidir.(MRG’de de aynı görünüm elde edilebilir. ) Operasyon esnasında perisinüs absesi varlığında  LST düşünülmelidir.¹⁰

 TEDAVİ:

Tedavide evrensel olarak kabul edilen kombine antibiyotik tedavisi verilmesi ve cerrahi uygulanmasıdır.Hastalar genellikle antibiyotik tedavisinden fayda görür,operasyon öncesi hidrasyon ve eğer hematolojik parametrelerde bozulma varsa düzeltilmesi önerilir. Akut gelişen vakalarda 24 saat içinde operasyonun yapılması önerilir. Eş zamanlı diğer intrakraniyal komplilasyonlarda biri varsa nöroşirürji konsültasyonu istenmelidir.

Cerrahi tedavide mastoid cerrahisinin şekli konusunda görüş birliği yoktur. Kolesteatomlu vakalarda kolesteatomun antibiyotiklere cevapsız olması ve sürekli enfeksiyon kaynağı oluşturması nedeniyle erken dönemde kaldırılması gereklidir. Modifiye radikal mastoidektomi akut olarak LST ile gelen kolesteatomlu vakalarda uygun bir cerrahidir¹⁹.Bu hastalarda erken dönemde uygulanan cerrahi prognozu olumlu yönde etkilemektedir.²⁸ Kronik mukozal hastalıkla beraber LST bulunan hastalarda kortikal mastoidektomi yeterli bir tedavi olmaktadır.Ancak cerrahi sırasında sinüs üzerini örtem kemik tabakanın alınması gerektiği bunun normal görünüm altında gizli kalmış olabilecek bir perisinüzal apsenin tanınması ve drenajını sağlayacağı belirtilmektedir. Cerrahide tek basamak tercih edilmekle beraber sepsisi olan hastalarda öncelikle kortikal  mastoidektomi yapılarak drenajın sağlanması başlangıçtaki sepsis tablosu düzeldikten sonra radikal mastoidektomi uygulanması önerilir.Kolesteatomlu KOM hastalarında DKY arka duvarının intakt bırakılarak mastoidektomi ve timpanoplasti yapılması tartışmalıdır. Ancak Düzenli takip edilebilecek hastalar dışında önerilmemektedir.

Sinüse yönelik cerrahide sinüs duvarı normal görünümlü olsa bile iğneyle aspirasyon yapılması ve eğer kan gelmezse sinüse yapılacak insizyon sonrasında pıhtının çıkarılması önerilmektedir. ^13,20 Sonrasında sinüse antibiyotikli tampon konabilir.Sinüse yönelik yapılan girişimin prognozu çok fazla etkilemediği görülmüştür.  ^20,27 Antibiyotik tedavisi genellikle postoperatif  dönemde en az iki hafta süreyle devam eder.

İnternal juguler ven ligasyonu antibiyotik tedavisi öncesinde embolizasyonu önlemek amaçlı yapılırken günümüzde trombüs mastoid bölgenin gerisine doğru ilerliyorsa, cerrahi ve medikal tedaviye rağmen septisemi devam ediyorsa İJV trombozu söz konusuysa İJV ligasyonu uygulanır.

Antikoagülan tedavi:Antibiyotik kullanımıyla beraber antikoagülan tedavisinin geçerliliği azalmıştır. Antikoagülan tedavinin riskleri göz önüne alıdığında günümüzde ilerleyen tromboz , embolik olaylar ve nörolojik değişiklikleri olan hastalar dışında antikoagülan tedavi önerilmez.^6,20

4.BEYİN APSESİ:

Otojenik beyin apsesi hemen her zaman  temporal lobda veya serebellumda  gelişir. Temporal lobda görülme sıklığı serebelluma göre 2 kat daha fazladır

Sıklık derecesi: Beyin apsesi sıklığı akut otitite %0,5 KOM da %3 olarak saptanmıştır.Antibiyotik tedavisi öncesi beyin apselirnin tamamına yakın kısmı otojen kaynaklı iken günümüzde bu oran  çocuklarda ortalama %25 erişkinlerde ise %50-73 arasında değişmektedir.^15,26

Erkeklerde daha sık görülür.En sık görülme yaşı 20-30 yaşlar arasıdır. Mortalite oranı  %10-25 arasında değişmektedir.

Bakteriyoloji:

Bakteryel florada aerob ve zorunlu anaeroblar görülmektedir. Pyojenik stafilokoklar özellikle çocuklarda sık etken olarak görülür. Streptococcus pneumoniae ve streptococcus haemolyticus sık görülen diğer etkenlerdir.Proteus mirabilis, Escherichia coli ve P.aeruginosa artan sıklıkta görülmektedir.Bu da apse oluşumunun kronik kulak hastalıklarında daha sık olduğunu gösteren  bir durumdur. Yine zorunlu anaerob olan bacteroides grubu da beyin apselerinde rastlanan bir tür olarak karşımıza çıkar. Gram pozitif MO lar sıklıkla reçete edilen antibiyotiklere duyarlı olduğundan eradike edilebilmektedir.İntakt kulaklarda akut enfeksiyon sonrası görülen beyin apseleri verilen antibiyotik tedavileriyle iyileşebilmektedir.²³

 Patoloji:

Enfeksiyonun osteitik tegmen timpaniden yayılımı

                                         ä

                     Ekstradural apse oluşumu

                                         ä

                             Lokal pakimenenjit

               ç                                                          è                                          

Temporal lob korteksine                Periarterioler Virchhow Robin 

yayılım                                           Boşluklarıyla beyaz cevhere yayılım                                                                                     

Serebellar abselere genellikle LST öncülük eder. Genellikle lateral lobda bulunurlar.

Abse oluşumu serebral ödem ve ensefalitle başlar, nadiren masif ödem ve ensefalit oluşabilir.Genellikle absenin yayılımı kapsül oluşumuyla engellenir. Başlangıç ensefalit ve apse formasyonu sonrasında apsenin genişleme dönemi başlar.Bu dönemde yer kaplayan lezyona bağlı belirtiler görülür. Bunlar: KİBAS bulguları,fokal nörolojik hasarlanmadır.

Beyin dokusundaki değişiklikleri 3 grupta toplamak mümkündür:

1)       Basit ensefalit: Beyin apsesinin bir devresi değildir. Çeşitli iltihaplanmalar sırasında  beyin dokusunda meydana gelen değişikliklerdir.

2)       Hemorajik ensefalit:Beyin apsesinin devrelerinden birini oluşturur.Beyin dokusu içinde heorajik erime odakları ile karakterizedir.

3)       İltihabi ensefalit: Beyin dokusunda lökosit infilrasyonu ve fibröz dokular mevcuttur.

Temporal lob apseleri tegmen timpani ve tegmen antri ile komşu olan gyrus temporalis inferior ve  gyrus fusiformis externus’ta sıklıkla görülürler. Buna karşılık serebellum apseleri serebellumun alt yüzünde semilunar lob ile digastrik loblar içinde bulunurlar.

Klinik 3 evrede incelenebilir:

1)       Başlangıç evresi: Beyin apsesine işaret sayılabilecek belirtiler yoktur. Ateş, başağrısı, titreme, bulantı, kusma ve halsizlik görülebilir.

2)       Latent evre: Bu devrede huzursuzluk, iştahsızlık , başağrıları gibi non spesifik belirtiler görülür.

a.       
Genel belirtiler:Bulantı, kusma,ense sertliği,

b.        KİBAS belirtileri: Bradikardi, solunum düzensizlikleri, papilödem, aralıklı şuur kaybı,uyuklama,iştahsızlık,inkontinans

c.        Lokalizasyon belirtileri:

Temporal lob apseleri: Sol lobda olduğunda, Wernicke afazisi,3.ve 6. kraniyal sinirlerde felç, bilateral homonim hemianopsi, Jacksonien konvülziyonlar görülür.

 Serebellar Apseler:Ataksi, dengesizlik, konuşma bozuklukları görülür. Muayenede hasta taraf doğru yürümede sapma görülür, nistagmus hasta tarafa doğrudur. Dismetri ve adiadokokinezi görülür.

3)       Terminal evre: Papilla stazı, status epileptikus, hemipleji, bradikardi, solunum düzensizlikleri ve koma yerleşir.

Laboratuvar bulguları:

 Hafif lökositoz ve protein miktarında artış görülür.Kültürde üreme olmaz.

Ayırıcı  Tanı: Tanıda en iyi görüntüleme yöntemi kraniyal BT dir.Eşzamanlı yapılan temporal BT kulaktaki hastalığın durumu hakkında da bilgi verir. MRG daha küçük lezyonların ve yayılımın gösterilmesinde yararlıdır. Ancak temporal kemik hakkında vereceği bilgi sınırlıdır.

Tedavi:

Tedavide antibiyotikler , kulağa yönelik cerrahi girişim ve gerektiği takdirde nöroşirürjikal girişim yapılmaktadır.Tedavi sırasında beyin ödemini arttıracak ilaçlardan sakınma,sıvı kısıtlaması, mannitol verilmesi gibi ek önlemlere başvurulabilir.Ödemin azaltılması için steroid kullanımı da önerilmektedir.Antibiyotik tedavisi ampirik olarak başlanır,sonradan drenaj sırasında izole edilen etkene yönelik tedavi verilir. Tedaviye drenajdan sonra 21 gün devam edilir. Apse drenajı; günlük aspirasyon  veya apsenin eksiyonu ile uygulanabilir. Kulalı ve ark. Kraniotomi ve abse eksizyonunu önermektedirler.  Eksizyon kesin çözüm olmakla beraber nörolojik sekel bırakma olasılığı ve çok tecrübeli ellerde yapılma gerekliliği nedeniyle daha az tercih edilmektedir.¹⁷ Singh ve Maharaj ve Matthews ve Maurus aynı seansta önce nöroşirürjikal drenaj ve daha sonra kulak operasyonunu önermektedir.Sennaroğlu ve Sözeri acil radikal mastoidektomi ve apsenin mastoidektomi kavitesinden iğne aspirasyonuyla drenajını önermektedirler. Diğer bir tedavi şekli de apsenin yoğun antibiyotik baskısı altında nöroşirürji tarafından  drenajı ve 2 hafta sonra mastoidektomi uygulanmasıdır.¹⁷

.

Kulağa yönelik girişim ise orta kulaktaki hastalığın durumuna göre basit mastoidektomi, modifiye radikal mastoidektomi veya radikal mastoidektomi olarak planlanır.

4.                                OTOJEN Menenjit :

    Otojenik intrakraniyal komplikasyonlar arasında en sık görülen menenjittir.^{2,8,9,13,23,26,28} Akut ve kronik otitiler sırasında görülebilirler. Antibiyotik öncesi dönemde daha çok AOM sırasında ortaya çıkarken günümüzde daha çok KOM komplikasyonu olarak görülmektedirler.⁸ Genellikle yayılım kronik otitlerde  orta kulaktan kemik nekrozuyla, AOM da ise tromboflebit yoluyla veya preforme yollarla enfeksiyonun yayılımı sonucunda olmaktadır. Preforme yollar arasınde en önemli olanlar a.subarkuatanın içine yerleştiği petromastoid kanal ve petroskuamöz sütürdür¹. Enfeksiyonun yayılımındaki diğer bir yol da labirenttir. Labirent yoluyla yayılımda labirentit bulguları da görülür. Kronik otitlerde enfeksiyonun meydana gelmesi için kemik erozyonunun yeni oluşması gerekli değildir. Önceden varolan erozyondan yeni ve virülan bir MO’nın  enfeksiyonu sonrasında menenjit ortaya çıkabilir.

BAKTERİYOLOJİ:

Kulak enfeksiyonuna neden olan ajan menejitin de nedeni de olabilir.Ancak bu genel bir kural değildir.Vakaların %75 inde bu geçerlidir. Ancak vakaların % 25 inde başka bir mikrorganizma menenjit nedeni olabilir. Menenjite en sık neden olan mikroorganizmalar içinde pnömokoklar tip3 , streptokoklar ve H.influenza tip b   olarak bulunmuştur.Diğer etkenler arasında stafilokoklar,E.coli, Proteus grubu ve P.aeruginosa’ya rastlanır.

PATOFİZYOLOJİ:

Enfeksiyonun orta kulaktan yayılımı

ä

Subaraknoid  bölgeyı sıvı sızmasıâseröz evre

ä

BOS basıncında artış

ä

Lökosit permeasyonuâ Hücresel evre

ä

Bakteri çoğalması ve bozulan BOS dolaşımına rağmen fonksiyonlarını sürdürebilmek için nöronların aşırı çalışmasıâparalizi evresi

ä

BOS glukozunda azalma

KLİNİK:

Bakteryel menenjitler 3 klinik evre gösterirler

Başlangıç evresi:

Ense sertliği giderek artar, BOS salgısı artar ve kafa içi basınç artar. Bu evreye seröz BOS evresi de denir.

Yerleşme evresi:

Ateş yükselir, nabız hızlıdır ancak ateşle korelasyon göstermez. Hastada letarji ve irritabilite görülür.Çocuk hasta huzursuzdur.Bazendeliryum görülebilir.Komaya girebilir. Baş ağrısı artar ağrı, boyun,sırt ve bele yansır, fleksiyon ağrılı olduğundan hasta başını arkaya doğru atarak yatar buna tüfek tetiği görünümü adı verilir. Bu evrede hastada santral etyolojide görülen eforsuz projektil kusmalar görülür.BOS da basınç, protein ve hücre sayısı artar glukoz azalır. Bu evreye BOS’un hücreli evresi de denir.

Paralizi evresi:

Belirgin biçimde ense sertliği, başağrısı ve letarji görülür. Ateş süreklidir.Kusmalar sıklaşır, Bu evrede BOS’da bakteri saptanır. Bu evreye BOS’un bakteryel evresi de denir.

Fizik muayenede ense sertliği ve Kernig ve Brudzinski gibi anormal refleksler görülür.

Kernig belirtisi:Sırtüstü yatar durumda bacaklar düz olarak kaldırmak istendiğinde şiddetli ağrıya bağlı dizlerin bükülmesidir.

Brudzinski belirtisi: Sırtüstü yatar durumda baş ani fleksiyona zorlanırsa dizler fleksiyon haline gelir.^1,8,14

Menenjitler bazen beyin apselerinin ön safhasını oluşturabilir.Bu yüzden özellikle KOM alevlenmesi sonrasında ortaya çıkan menenjitlerde ekstradural, subdural apseler,sigmoid sinüs tromboflebiti,otitik hidrosefali ve beyin apsesi gibi diğer komplikasyonların olabileceği düşünülmeli ve temporal kemik BT ve posterior fossa MR gibi tetkiklerle araştırma yapılmalıdır. Muayenede ense sertliği dışında konvülziyonlar motor ve mental bozukluklar görülebilir.

Tanı:

Görüntüleme yöntemleri:Kontrastlı yapılan BT ve MRG de meningeal tutulum görülür.

Laboratuar bulguları:İntrakraniyal kitle bulunmuyorsa LP yapılmalıdır.LP aşırı artmış intrakraniyal basınç varlığında, derin komada, intrakraniyal kitle varlığında kontrendikedir.

Normal BOS bulguları:

Tedavi:

Hasta hospitalize edilerek antibiyotik ve destek tedavi başlanır. LP yapılaralk BOS karakteri hakkında bilgi sahibi olunur,gram boyama ve kültür yapılır, kültür sonucuna göre antibiyotik tedavisi düzenlenir. Tedavide düzelme olduktan sonra 10-14 gün süreyle tedaviye devam edilir.

Otojen menenjitli olgularda cerrahi tedavi:

Çocuklarda AOM sonrası otojen menenjit geliştiği takdirde parasentez yapılmalı ve VT takılmalıdır..

Menenjit tedavisinden sonra iltihabı geçiş yolları da göz önüne alınarak cerrahi uygulanmalıdır.

Cerrahi girişime karar vermeden önce günlük LP lerle hücre sayısında azalma olup olmadığı takip edilir.Azalma varsa veya hücreler kaybolduysa cerrahi uygulanır tedaviye rağmen azalma yoksa acil cerrahi girişim yapılır.

6.Otitik hidrosefalus (Benign intrakraniyal hipertansiyon, psödotümör serebri):

İlk tanımı 1927 yılında Symonds AOM sonrasında beyin apsesi gelişimi olmaksızın haftalar sonra olan intrakraniyal basınç artışıyla seyreden durumu otitik hidrosefalus olarakyapmıştır.Bu durum çocuklarda ve adölesanlarda daha sık görülmektedir.En belirgin semptomlar genellikle aynı tarafta  6. kraniyal sinir paralizisi ile birlikte başağrısı ve kusmadır. Otitik hidrosefalus pnömatize mastoidde oluşur.Mastoidite bağlı perisinüzal inflamasyon retrograd tromboflebite göre daha sık görülen bir yoldur.

PATOFİZYOLOJİ:

Patolojik mekanizma tam olarak bilinmemekle beraber lokalize meningeal inflamasyona bağlı BOS salınımında artış ve ya emiliminde azalmaya bağlı olduğu düşünülmektedir¹⁶. Bazı vakalarda serebellopontin köşede BOS’un kistik birikimi görülmektedir. Lateral sinüs trombozu sonrasında görüldüğüne dair bazı görüşler bulunmaktadır.Ancak patofizyoloji tam olarak açıklanamamıştır. Lenz ve McDonald’ın 54 hasta üzerinde yaptıkları değerlendirmede hastaların %78 inde LST,perisinüzal apse,perisinüzal granülasyon dokusu  bulunmuştur.

TANI:

Muayenede papilödem 6,kraniyal sinir tutulumuna  bağlı lateral rectus kası paralizisi görülür.Kulak bulguları ayrıca değerlendirilir.

Tanıda lomber ponksiyon ve MRG kullanılmaktadır. Ponksiyonda BOS basıncının arttığı görülür ancak görüntülemede ventrikül genişlikleri normal olarak saptanır.

TEDAVİ:

Otitik hidrosefalus AOM sonrası oluştuğu takdirde iyileşmiş olarak bulunabilir. Tedavide intrakraniyal basıncı azaltmaya yönelik steroidler,diüretikler ve hiperosmolar ajanlar kullanılır.Uzun dönem tekoperitoneal şant uygulaması gerekebilir.

PROGNOZ:

 Genellikle iyidir ancak uzun dönem tedavi ve takip gereklidir.Kalıcı defisit oluşumu nadirdir.Ancak rekürrensler görülebilir.

Nadir Görülen Komplikasyonlar

Otitik Pnömosefalus:

Chiari pnömosefalus’u ilk olarak 1884 de yayınlamıştır.

 Duken 1915 de  mastoidin silahlı yaralanma sonrasında oluşan otojenik kaynalklı pnömosefalus vakasını yayınlamıştır.

Dandy 1926 yılında otojenik enfeksiyona bağlı pnömosefalus vakasını yayınlayan kişi olmuştur.

Pnömosefalus kraniyal kaviteye varolan bir açıklıktan hava girmesiyle oluşur. Otojenik vakalarda bunun olabilmesi için orta kulak  basıncının kafa içi basıçtan yüksek olması gerekmektedir.

Bu iki şekilde oluşur:

Östaki yoluyla havanın orta kulağa basınçlı olarak geçişi

Orta kulaktaki fistülden havanın geçişi ancak dışarı çıkmaması yoluyla olabilir.

Hava birikimi:

o          Epidural

o          Subdural.

o          Subaraknoid

o          Parankimal

o          İntraventriküler olabilir.

o          Parankimal veya intraventriküler olduğunda kafa içinde yer kaplayan kitle etkisi görülür.

 Klinik Özellikler:

 Başağrısı, menenjismus, afazi, dengesizlik, bulantı kusma, hemipleji, otalji ve otore gibi bulgular görülür. Enfeksiyona sekonder olanlarda  en sık intraparankimal tip görülür. Eş zamanlı olarak beyin apsesi de görülebilir. Otojenik enfeksiyona sekonder olanlarda genellikle şüphelenilmediğinden tanıda gecikme olmaktadır.

Bu durumda tansiyon pnömosefalus gelişmekte ve tablo kötüleşmektedir.

Tedavi:

İntrakraniyal basıncı azaltmaya yönelik tedaviler :intratekal kateterle drenaj,hastanın başını yükseltme,hiperosmotik ajanlar kullanılmaktadır.

Cerrahi:

Öncelikli olarak kemik defektin konjenital veya enfeksiyona sekonder olup olmadığı araştırılmalı ve tespit edilmelidir.Varolan kemik defektin onarılmasında kıkırdak, serbest fasia veya temporal kas fasiya flepleri kullanılabilir. ve orta kulaktaki hastalığın tedavisi yapılmalıdır.

Otojenik kaynaklı serebral venöz İnfarkt²²:

Bu komplikasyon oldukça nadir görülmektedir AOM veya Kom da görülebilmektedir. Yayılım daha önce anlatılan yolarla olabilmektedir. Ancak AOM’ya bağlı serebral venöz infarkt (SVİ) enfekte trombüsün sinüslere ve  frontoparietal venlere   retrograd  yayılımıyla olduğu düşünülmektedir.

SSS enfarktüsü inflamasyona bağlı arteryel spazm veya arter ve arteriyol duvarlarının inflamasyonuyla olmaktadır.Bununla beraber venöz tromboza bağlı venöz enfarktüs de olabilmektedir.

Görüntüleme:

BT ve MRG tanıda önemli yer tutar.BT de sınırlaı belirgin olmayan hipodens alanlar görülür.

Tedavi:

AOM’da antibiyotik tedavisi tek başına yeterli olmamakta ve tabloyu gizleyebilmektedir. Özellikle küçük çocuklarda miringotomidrenaj ve kültür materyali elde edebilmek açısından önemlidir.Ampirik antibiyotik tedavisi başlanır ve kültür sonucuna göre tedaviye devam edilir.Serebral ödem ve sinir paralizileri varlığında steroid tedavisi verilebilir.

  KAYNAKLAR

        1.      Akyıldız A N.Kronik süpüratif otitis media.Kulak hastalıkları ve mikrocerrahisi. 1. baskı.Ankara 1998;s:337,419-451

2.      Albers F WJ,   Complications of otitis media   The American Journal of Otology1999; 20: 9-12

3.      Andrews J.C., Canalis F.R, Otogenic Pneumocephalus Laryngoscope 1986:96; 521-528

4.      Ariza J: et all Etiological agent and primary source of infection in 42 cases of focal intracranial suppuration J. Clin.Microbiol. 1986;899-902

5.      Brackmann D.E,Shelton C.,Arriaga M.A. Surgery of Acute İnfection and Their Complications. Otologic Surgery 2. baskı.

6.      Bradley D.T., Hashisaki G.T, Mason J.C., Otogenic Sigmoid sinus thrombosis: What is the role of anticoagulation Laryngoscope 2002;112:1726-1729

7.      Gerald M English  Otolaryngology 1991 Lippincott Williams and Wilkins vol.1 31/1-33

8.      Gower D.,McGuirt W.,F: Intracranial complications of acute and chronic infectious disease :a problem still with us .Laryngoscope, 93,1028-1033

9.      Habib R.G.,Girgis N.I.,Abu el Ella A.H. Farid Z.,Woody J. The treatment and outcome of intracranial infections of otogenic origin Journal of Trop. Med.Hyg 1988,91;83-86

10.  Hashisaki G. T. Complications of Chronic Otitis Media.The Ear: Comprehensive Otology  by  Canalis F. R.,  Lambert P.R. (Eds)  Lippincott Williams and Wilkins 1. baskı S: 433-446

11.  İngham H.R.,Sisson P.R.,Mendelow A.D:,Kalbag R.M., Pyogenic Neurosurgical İnfections London,Edward Arnold 1991

12.   Kangsanarak J, Foonant S, Ruckhaopunt K, Navacharoen N, Teotrakul S, Ekstracranial and İntracranial complications of  supurative otitis media. Report of 102 cases The Journal of Laryngology& Otology 1993;107:999-1004

13.  Kaplan D.M,Kraus M. et all. Otogenic lateral sinus thrombosis in children Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol.1999: 49:177-183

14.  Kılıçturgay K. Menenjitler  İnfeksiyon Hastalıkları Topçu A.W.,Söyletir G., Doğanay M. Nobel Kitabevi 1996 1.baskı

15.  Kulalı A.,Özatik N.,Topçu İ, Otogenic intracranial abscesses Acta Neurochir (Wien) (1990) 107:140-146

16.  Lenz RP, McDonald GA. Otitic hydrocephalus.Laryngoscope. 1984 Nov;94  (11 Pt 1) :1451-4.

17.  Ludman H, Complications of suppurative otitis media. Scott-Brown’s Otolaryngology 6. baskı.(Kerr,A.G,Groves,J., eds))

18.  Michael E., Iii, Md, Facs Glasscock, Aina Julianna, MD Gulya. İntracranial Complications of Otitis Media Glasscock-Shambaugh Surgery of the Ear by, B C Decker Inc 4. baskı

19.  Nissen A J, Hana B  Complications of Chronic Otitis Media

ENT   -Ear Nose& Throat Journal 1996; 75: 285-292

20.  Ooi E.H., Hilton M.,Hunter G. Management of lateral sinus thrombosis :update and literature review J. Laryngol.Otol. 2003:117;932-939

21.  Osma Ü.,Cüreoğlu S.,Hosoglu S., Complications of Chronic Otitis Media: report of 93 cases  J.  Laryngol Otol 2000; 114:97-100

22.  Özer E:,Sivaslı E.,Bayazıt Y.A.,Şirikçi A.,Gök A, Mumbuç S.,Kanlıkama M. Otogenic Cerebral Venous İnfarction:A Rare Complication of Acute Otitis media, Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2003 :67;1019-1021

23.  Samuel J. Fernandez C.M.C.  Otogenic Complications With An Intact                          Tympanic Membrane Laryngoscope, 95:1387-1390,1985

24.  Scheld M.W  Subdural Ampyema Harrison Principles of internal med. Mc Graw Hill 14. baskı s:2430-2433

25.  Schliamser S.E., Backman K.,Norrby S.R., İntracranial abscesses in adults: An analysis of 54 consecutive cases Scand J İnfect Dis. 20:1-9

26.  Sennaroğlu L.,Sözeri B.,Otogenic Brain abscess: Review of 41 cases  Otolaryngology-Head and Neck Surgery 2000 Dec 751-755

27.  Syms MJ., Tsai PD., Holtel MR Management of lateral sinus thrombosis Laryngoscope 1999;109:1616-20

28.  Wetmore R.F., Complications of Otitis Media Ped Ann 29:10;637-646

29.  Yaniv E., Pocock R   Complications of ear disease (1988) Clin.

      Otolaryngol1988:13;357-361     

30.  Yorulmaz İ. Otitis media komplikasyonları  Türkiye klinikleri KBB dergisi 2001:1;106-111