Geri dön 

FASİYAL SİNİR PARALİZİSİ  

           Fasial paraliziler, kulak burun boğaz hekimlerinin sık olarak karşılaştıkları hastalıklardan biridir. Fasial sinir patolojisi hakkındaki bilgilerin limitli olması, tedavide seçilecek metodların net olmaması nedeniyle, hastalığın prezantasyonu hekimi bir şaşkınlığa itmektedir. Bu seminerde fasial paralizi nedenleri ve tedavi seçenekleri, litaratür bilgileri eşliğinde gözden geçirilecektir.

Fasial sinir anatomisi ve fizyolojisi:

Fasial sinir özel visseral afferent, genel visseral efferent ve özel visseral efferent lifleri olan, kompleks motor/sensör bir kranial sinirdir. Özel visseral afferent lifler, dilin ön 2/3’lük kısmının tat alma duyusunu, lingual ve korda timpani sinirleri yolu ile genikulat gangliona, buradan nervus intermedius yolu ile nükleus traktus solitarusa ulaşırlar.

Genel visseral afferent lifler, parasempatik sistemi oluşturmaktadır. Preganglionik lifler, süperior salivatuar çekirdekten kaynaklanır. Greater süperfisyal petrozal sinir içinde ilerliyerek sfenopalatin ganglionda sinaps yapar. Postsinaptik lifler, lakrimal ve palatin bezleri innerve ederler. Diğer bir preganglionik lif ise lesser petrozal sinirdir, otik ganglionda sinaps yapar, postganglionik lifler ise parotis bezinin sekretuar aktivitesini sağlarlar. Temporal kemikteki üçüncü parasempatik sistem ise, korda timpani üzerinden lingual sinir ile submandibüler ganglionda sinaps yapar ve submandibüler ve sublingual bezlerin sekrotuar aktivitesi düzenlenir.

Özel visseral efferent lifler ise, fasial motor çekirdekten kaynaklanır, temporal kemikten geçer, stapedius siniri hariç stilomastoid foramenden temporal kemik dışına çıkar ve auriküler kası, digastrik kasının arka kornunu, stilohyoid kası, platisma kasını ve süperfisyal fasial kasları innerve eder.

İntratemporal fasial sinir, hem karotid hemde vertebrobaziler arterial sistemden damarlanmaktadır. İnternal akustik kanal (İAK) içinde, meatal parça anterior inferior serebellar arterin (AİCA) labirentin dalları ile beslenir. Orta meningeal arterin dalı olan petrozal arter, perigenikulat bölgeyi beslemekte ve mastoid ve timpanik parçaları besleyen stilomastoid arter ile anastonozlar yapmaktadır. Labirentin parça haricinde intratemporal fasial sinir oldukça zengin ekstrinsik anastomoz ağına sahiptir. Bu zayıf beslenen bölge, Bell paralizisinde, herpes zoster otikusta ve temporal kemik fraktürlerinde izlenen gecikmiş paralizide en çok suçlanan bölgedir.

Hastanın değerlendirilmesi:

Paralizinin ani, gecikmiş yada tam, tam olmayan paralizi olması tanısal anlamda pek önemi olmamakla birlikte prognozu belirlemede oldukça büyük öneme sahiptir. Sıklıkla paraliziler klinik ve elektrofizyolojik açıdan bakıldığında, ilk 2-3 hafta içinde tam dejenerasyon yada iyileşme belirtileri gösteren tam olmayan dejenerasyona doğru ilerlerler. İlk üç haftadan sonra, ilerleme kaydeden paraliziler neoplazm açısından değerlendirilmelidir. Beraberinde eşlik eden bulgular tanısal ipuçları verebilir. Yüzün orta ve alt kısmında uyuşma, otalji, hiperakuzi, azalmış gözyaşı ve tat alma değişiklikleri Bell paralizisi ve Ramsey Hunt sendromunda sık olarak karşımıza çıkmaktadır. Şiddetli kulak ağrısı ve veziküler döküntüler herpes zoster infeksiyonunun bulguları olabilir.

Sensörinöral işitme kaybı ve vertigo, herpes zoster otikusta olabilir, fakat Bell paralizisinde olmaz. Fasial seğirmeler, yavaş ilerleyici zayıflıklar ve diğer intrakranial sinir semptomatolojisi, tümör lehine düşünülmelidir.

Rekürren paralizide tümör düşünülmeli, ataklar arasında fonksiyonların daha kötüleşip kötüleşmediği değerlendirilmelidir. Ayrıca Bell paralizili hastaların yaklaşık olarak % 7’sinde rekürren paralizi görülebilir.

Fasial paralizli hastanın değerlendirmesi:

Hikaye

Başlangıç, süre, progresyon oranı, rekürrens, aile hikayesi, eşlik eden bulgular, daha önce geçirilmiş cerrahiler, sistemik hastalıklar

Fizik muayene

Baş boyun muayenesi

Mikroskopik otoskopi, üst solunum ve sindirim sistemi değerlendirmesi, kranial sinirlerin değerlendirilmesi, parotis bezi ve boyun muayenesi

Nörolojik değerlendirme

                 Serebellar ve motor bulgular

      Fasial paralizi

                 Tam/ tam olmayan

                 Segmental/ bütün

                 Tek taraflı/ bilateral

                 Labratuar değerlendirme

      Odiometrik değerlendirme

      Elektrofizyolojik testler

                 Sinir uyarı testi (NET)

                 Maksimal uyarı testi (MST)

                 Elektronörografi (ENoG)

                 Elektromyografi (EMG)

      Radyolojik çalışmalar

                 Bilgisayarlı tomografi

                 Magnetik rozenans görüntüleme

Diğer

      Tam kan sayımı, sedimentasyon

      Serum antikor titreleri

      Serum antinükleer antikor (ANA) ve romatoid faktör (RF)

      Akciğer grafisi

      Lumber ponksiyon ve beyin omirilik sıvısı (BOS) değerlendirmesi

Özellikle kranial sinir defisitleri dikkatli bir şekilde değerlendirilmelidir. Multipl kranial sinir  defisiti, travmatik lezyon izlenmediği durumlarda akla ilerlemiş intrakranial yada kafa tabanı enfeksiyonunu, temporal kemiğin benign yada malign bir neoplazmını ve Guillan-Barre sendromu gibi sistemik bir bozukluğu akla getirmelidir.

Muayene sinirin motor fonksiyonu üzerinde yoğunlaşmalıdır. Parezi terimi, tam olmayan paraliziyi gösterir. Eğer fasial kaslarda hiçbir hareket yok ise tam (komple) paralizi olarak kabul edilir. Eğer fasial sinirin bazı dallarında paralizi izlenmekte ise, parotis bezi neoplazmı ekarte edilmelidir. Bilateral fasial paralizi, tüm fasial paralizli hastaların % 1’inden daha az kısmında izlenmektedir. Bu duruma sık olarak yol açan lezyonlar; beyin sapı tümörleri, intrakranial enfeksiyonlar, Guillan-Barre sendromu ve Lyme hastalığıdır.

 Fasial paralizi ayırıcı tanısı:

Enfeksiyon

Bell paralizisi (herpes simpleks mononöriti), herpes zoster otikus (Ramsey Hunt sendromu), effüzyonlu otitis media, akut süppüratif otitis media, koalesan mastoidit, kronik otitis media, malignant otitis eksterna (kafa tabanı osteomyeliti), tüberküloz, Lyme hastalığı,  AİDS, Enfeksiyöz mononükleosis

Travma

Temporal kemik fraktürleri, doğum travması, fasial laserasyonlar, yüz ve temporal kemik penetran yaralanmaları, iatrojenik hasar

Neoplazi

Kolesteatoma, glomus jugulare, glomus timpanikum, metastatik karsinomlar, fasial nöroma, alt kranial sinirlerin swannomaları, meningioma, lösemi, histiositoz, rabdomyosarkom

Konjenital 

      Kompresyon hasarı, Mobius sendromu, alt dudak paralizisi

İdiopatik

      Rekürren fasial paralizi, Melkerson-Rosenthal sendromu

Metabolik

      Sarkoidoz, Guillan-Barre sendromu, otoimmün bozukluklar

Paralizilerin yaklaşık olarak yarısını Bell paralizisi oluşturmaktadır. Travma ise yaklaşık olarak %20 oranında, ikinci sıklıkla izlenmektedir. May, tümör bulguları, veziküller, multipl kranial sinir tutulumu, temporal kemik enfeksiyonu, travma, doğumda fasial paralizi, santral sinir sistemi tutulumu bulgularının  varlığı veya akut enfeksiyoz mononükleozis tanılarının birisinin saptanması durumunda paralizinin Bell paralizisi olmadığının düşünülmesi gerektiğini belirtmiştir.

 Sinir hasarının patofizyolojisi:

Şu an elimizde bulunan elektrofizyolojik testler, sinir hasarının seviyesi hakkında net bir bilgi vermemektedir. Bundan dolayı, prognostik değerlendirmeler kısıtlı bilgi vermekte, tamamen  dejenere olan sinirin nasıl bir şekilde tamamen normal olarak iyileşebildiğini açıklayamamaktadır.

Klasik olarak sinir hasarı, terimsel olarak; nöropraksi, aksonotemezis ve nörotemezis olmak üzere üç kategoride sınıflandırılmaktadır. Eğer lezyon sinirin distal aksona doğru akımını sıkıştırıyor ise bu duruma nöroapraksi deilmektedir. Sinir canlıdır ve blokaj ortadan kalktığı zaman, fonksiyonlar geri döner. NET, MST, ENoG testleri ile normal  sonuçlar alınır, EMG’de istemli istemli aksiyon potansiyelleri izlenememekte, uyarılar blokaj bölgesinden sonraki bölgelere iletilememektedir.

Aksonotemezis, lezyonun distalinde wallerian dejenerasyonu ile karakterizedir. Sinirin endonöral kılıfı korunmuştur. NET, MST ve ENoG testlerinde hızlı ve tam bir dejenerasyon izlenir. EMG’de 10-14 günden sonra myojenik fibrillasyon potansiyelleri açığa çıkar. Endonöral tübüller korunduğu müddetçe, rejenerasyon tam olarak gerçekleşir.

Neurotemezisde ise lezyonun distalinde wallerian dejenerasyonu olmakta, aynı zamanda endoneural kılıf hasarıda bulunmaktadır. Elektrofizyolojik testlerde aksonotemezise benzer sonuçlar alınır, fakat düzelme miktarı daha zor tahmin edilmektedir. Rejenerasyon miktarı, sinirin tüm bağ doku elementlerindeki hasarın miktarına bağlıdır. Endonöral tübüllerin kaybı, eğer rejenerasyon gerçekleşir ise sinkinezi ile sonuçlanır.

Bell Paralizisi: Spontan idiopatik fasial paralizi

  Bell paralizisi akut başlangıçlı, limitli bir süre süren, etiolojisi idiopatik olan paralizidir. Bell paralizisi tanımı yapabilmek için, diğer fasial paralizi nedenleri ekarte edilmelidir. Bu paralizi şekli klinikte en sık olarak karşılaşılan fasial paralizi şeklidir.

Klinikte ani, minimal eşlik eden semptomlu ve spontan düzelmenin izlendiği paralizi olarak gözlenir. Peitersen yapmış olduğu çalışmada Bell paralizisinin doğal gidişini tarif etmiştir. Hastaların üçte biri parezi tablosu göstermekte, bu hastaların % 95’i spontan olarak sekelsiz düzelmektedir. Diğer üçte ikilik hasta ise tam paralizi göstermekte, 3 hafta içinde %85’inde paralizide düzelme meydana gelmektedir. Tam paralizi izlenen vakalarda, fonksiyonların geri dönmesi için 3 ile 6 ay arasında bir süre beklenebilir. İyileşmenin gecikmesi ile, sekel (sinkinezi, rezidü zayıflık, kas spazmları) oluşma şansı yükselmektedir. Peitersen yapmış olduğu çalışmada, toplam hastaların % 71’inin Hause-Brackmann grade I olarak düzeldiğini, %13’ünün grade II olarak düzeldiğini saptamıştır.

Taverner, Bell paralizisi için gerekli olan minimum kriterleri tespit etmiştir:

1)      Yüzün bir tarafındaki tüm kas gruplarının paralizisi olmalıdır

2)      Ani başlangıçlı olmalıdır

3)      Santral sinir sistemi bulguları olmamalıdır

4)      Serebellopontin köşe ya da kulak hastalıklarının belirtileri olmamalıdır. 

Fasial paralizi ayırıcı tanısı:

İnsidans:

Yıllık olarak 100.000’de 20-30 arasında değişen oranlarda, Bell paralizisi görülmektedir. Oran 65 yaş üzerindeki hastalarda artmakta (59 / 100.000), 13 yaş altı çocuklarda düşmektedir (13 / 100.000). Kadın / erkek oranı yaklaşık olarak eşittir,  fakat 20 yaş altında kadınlarda, 40 yaş üzerinde erkeklerde daha sık olarak izlenmektedir. Yüzün sağ ve sol yarısı eşit olarak etkilenmektedir. Hastalar başvuru sırasında %30’unda tam olmayan paralizi, %70’inde tam paralizi izlenmektedir. Hastaların %9’unda daha önceden paraliz geçirme hikayesi bulunmaktadır. Hastaların %0,3’ünde bilateral paralizi izlenmektedir. Aile hikayesi %8 hastada izlenmektedir.

Etyoloji:

Bell paralizisinin düşünülen sebepleri; vazonervorumda mikrodolaşım bozukluğu, viral enfeksiyonlar, iskemik nöropati ve otoimmün reaksiyonlardır. Bu faktörler içinden viral etyoloji, en çok kabul edilen hipotezdir. Fakat hastaların hiçbirinin serumunda virüs izole edilememiştir. Bundan dolayı viral hipotez dolaylı yoldan kurulmuştur, klinik gözlemlere ve değişen antikor titrelerine dayandırılmıştır. Viral enfeksiyon viral nöropati yada inflamasyona sekonder iskemik nöropati yaparak etki eder.

Akut fasial paralizi pek çok viral hastalığın bir parçası olarak ortaya çıkabilir; kabakulak, kızamıkçık, herpes simpleks, Epstein-Barr virüs. Viral etyolojiyi destekleyen diğer bir bulguda,  paralizinin bir polinörit sendromunun bir parçası olarak görülmesi ve en bariz olarak tutulan sinirin fasial sinir olmasıdır. Dikkatli nörolojik muayene sonrası,  % 50’den daha fazla, diğer kranial sinir zayıflıklarının olaya eşlik ettikleri izlenmektedir. Adour, yapmış olduğu çalışmada pek çok kranial sinirin etkilendiğini göstermiştir.

Serolojik çalışmalarda özellikle herpes simpleks virüsü (HSV) ve varisella zoster virüsü (VZV) antijeninin prevelansı çalışılmıştır. Morgan, yapmış olduğu çalışmada Bell paralizisini aktif yada reaktive olmuş HSV yada VZV oluşturduğunu belirtmiştir.  HSV vakalarının serokonversiyonu, yalnızca %3,7 HSV vakasında izlenmektedir ( 2043 literatür vakası değerlendirildiğinde). Pek çok yazar Bell paralizisi sonrası HSV’e karşı IgG oranlarının yükseldiğini belirtmiştir. Bu bulgular pirimer virüs enfeksiyonundan ziyade latent enfeksiyon bulgularına uymaktadır.

ELİSA tekniği HSV ve VZV teşhisi yapabilmek için daha sensitiftirler. Morgan, ELİSA metodu ile yapmış olduğu çalışmada IgM antikorlarının VZV (%56 / %20)  ve HSV (%42 / %18) daha yüksek oranlarda saptandığını belirtmiştir. Aynı çalışmada sitomegalovirüs, rubella, Borrelia burgdorferi, influenza A, influenza B, adenovirüs ve respiratuar sinsitial virüs ile bir korelasyon bulunamamıştır.

Burgess yapmış olduğu çalışmada, akut fasial paralizi sonrası 6. haftada ölmüş olan bir hastanın otopsisinde, polimeraz zincir reaksiyonu ile genikulat ganglionunda HSV genomu tespit etmiştir. Murakami, Bell parazili 13 hastadan 10’unda endonöral sıvılarında HSV’e rastlamıştır. Ramsey Hunt sendromlu 9 hastanı 8’inde VZV’üne rastlamış fakat HSV’üne rastlamamıştır.

Sugita yapmış olduğu çalışmada aurikulaya ve dilin lateral kısmına HSV inoküle edilmiş, aurikulaya inoküle edilen hayvanların %56’sında, dile inoküle edilen hayvanların %20’sinde paralizi saptanmıştır. Paralizi yaklaşık olarak 1 hafta sonra ortaya çıkmış, 3 ile 7 gün arasında devam etmiştir. Tüm vakalarda spontan rezolüsyon izlenmiştir. Histopatolojik olarak, genikulat ganglion bölgesinde inflamasyon ve ödem izlenmiştir. Sinirden, genikulat gangliondan ve fasial motor çekirdeğinden HSV antijenleri izole edilmiştir. Hiç bir hayvanın kontralateral kısmında antijen izole edilememiştir.

Morgan, yapmış olduğu çalışmada Bells paralizisinin VZV’ünün reaktivasyonu sonucu gerçekleştiğini, bu durumu pek çok fiziksel ve metabolik stresin başlattığını öne sürmüştür. Bu reaktivasyon sırasında oluşan antikorların, ölçülecek miktarlarda olmayabileceğini belirtmiştir.

Serolojik ve histolojik bulgular göstermektedir ki, infeksiyon yada stresin  başlattığı kranial ya da generalize polinöropatinin genel yolu, viral reaktivasyondur, ve sinir kompresyonuna, dejenerasyonuna ve paralizisine yol açmaktadır. 

Bells paralizisinin altta yatan nedeni polinöropati olduğu düşünülmekte ise, neden bu bariz etkiler fasial sinirde izlenmekte ve diğer kranial sinirlerdeki değişiklikler minör düzeyde olmaktadır? Fasial sinir ile diğer kranial sinirler arasındaki major anatomik fark, fasial sinirin uzun kemik kanalının bulunmasıdır. Kanalın en dar yeri, internal akustik kanal ile labirentin parçanın birleştiği bölgedir. Bu bölge meatal foramen olarak adlandırılmaktadır ve 0,68 mm çapındadır. Kanalın diğer bölgeleri 1,02 ile 1,53 mm arasında değişmektedir. Bu dar bölgedeki ödem fasial sinir içindeki aksoplazmik akımın durmasına neden olmaktadır. Klinik gözlemler ve intraoperatif nörinografi  ile bu durum teyid edilmiştir.   Herpes zoster otikustada bu bölgenin lezyonu elektrofizyolojik olarak saptanmıştır. 

Histopatoloji:

Fowler, Bells paralizli bir hastanın otopsi bulgularında, tüm intratemporal sinirin dilate ven ve venüller içerdiğini görmüştür. Genikulat gangliona kadar uzanan, internal akustik kanal içinde fasial sinirin çevresinde taze kanama alanları görmüştür. Fowler iskeminin vazospazmdan ziyade, mikrotrombuslar tarafından oluşturulduğunu düşünmektedir.

Reddy,  başlangıcından 17 gün sonra değerlendirdikleri fasial paralizide, sinirde aralıklı olarak myelin kılıfın ve aksonların dejenerasyonuna rastlamışlardır. Fasial sinir %10 ile %30 arası fagositik hücreler ile sarılmıştır. Perivasküler alanlar, inflamatuar reaksiyon ve kanama alanları içermektedir. İnflamatuar hücreler özellikle sinirin kemik ile sarılmış olduğu bölgelerde daha yoğun olduğu McKeever’in yapmış olduğu çalışmada izlenmiştir. Özellikle labirentin parçada bu bulgulara rastlanmış, fakat internal akustik kanalda rastlanmamıştır. Yazar hasarın  kompresyondan kaynaklandığını,  vasküler tıkanmanın belirtilerinin olmadığını belirtmektedir.

O’Donoughue, fasial sinirin intratemporal seyrinde myelin kılflarının ve akson demetlerinin dejenere olduğu bulmuştur. Sinir meatal foramende sıkışmış, osteoklastik dev hücre reaksionu sonucu genikulat ganglion etrafında kemik rezorbsiyonu ortaya çıkmıştır. Bu çalışmada ödem ve fasial sinir kompresyonu ile ilgili bulgular izlenmemiştir.

Podvinec, 6 ay sonra fasial sinirin intratemporal bölümünde, inflamatuar infiltrata izlemiş, wallerian dejenerasyonu ve rejenerasyonu ile ilgili bulgulara rastlamıştır. Uzun süredir devam eden infiltratın nedeninin fallop kanalındaki bozulmuş olan dolaşıma bağlı olduğunu düşünmüştür. Jakson, yapmış olduğu çalışmada HZV sonrası gelişen fasial paralizli hastanın 1 yıl sonra temporal kemiğinin histopatolojik   değerlendirmesinde, internal akustik kanal içinde kalan kısımın sağlıklı olduğunu, meatal foramende ise sinirin mikst fibrotik ve nekrotik aselüler kitle olarak izlendiğini bildirmiştir.

Akut fasial paralizli hastaların korda timpanileri değerlendirildiğinde, myelinli liflerin dejenerasyonu izlenmiş, fakat inflamatuar yanıt görülmemiştir.  Fisch, orta fossa dekompresyonu sırasında greater petrosal sinirden alınan biyopsilerde, aksonlarda dejenerasyon, demyelinizasyon ve lenfositik infiltrasyon izlenmiştir. Bu sonuçların muhtemelen meatal foramenden itibaren başlayan, wallerian dejenerasyonun sonucu olarak izlendiğini düşünmüşlerdir.

Özet olarak, son yapılan çalışmalar, sinir seyri boyunca inflamatuar yanıtın izlendiğini, vasküler trombozun izlenmediğini fakat arasıra intranöral kanamaların görüldüğünü belirtmektedir.  Çalışmaların çoğu fasial sinirin intratemporal yolunda diffüz demyelinizasyon izlendiğini, en şiddetli bulguların meatal foramen ve labirentin segmentte olduğunu göstermektedir.

Elektrofizyoloji:

Fasial sinirin pek çok dalı bulunmaktadır; greater petrosal, stapedial sinir, korda timpani ve multipl müsküler dallar. Bu dağılım topodiagnostik test yaparak lezyonun yerinin saptanmasında yardımcı olmaktadır. Schirmer testi ile greater petrozal sinirin fonksiyonları değerlendirilir. Stapedial refleks testi ile stapedial sinir fonksiyonları değerlendirilir. Submandibüler tükrük akım testi yada tat alma testi ile korda timpani siniri fonksiyonları değerlendirilebilir. Bells paralizinde diffüz demyelinizasyon bulunduğundan dolayı, topodiagnostik testler güvenilir sonuçlar vermemektedir.

Sonuçları tahmin etmek ve fonksiyonları değerlendirmek için fasial sinirin motor dallarına elektrodiagnostik testler uygulanabilir. Uyarı ve ölçümler hasarın distaline yapılmaktadır, bundan dolayı sinir dejenerasyonun uyarı bölgesine kadar ulaşması beklenmelidir. Sıklıkla bu süre 4 ile 5 gün arasında değişmekte, ancak bu süreden sonra elektrodiagnostik testler anormal olmaktadır.

Genel kural olarak, NET, MST ve ENoG testleri akut paralizide ( sinir dejeneratif fazda iken ) kullanılır. Dejenerasyon sırasında NET, iki tarafın eşik değerleri arasındaki farkı gösterir. MST, fasial güçsüzlüğün derecesini belirler. ENoG ile sağlam motor aksonlarının yüzdesi saptanmaya çalışılır. Bu testler parezi sırasında uygun sonuçlar vermezler, muayene sırasında fasial hareketlerin izlenmesisinirin intakt ve primer olarak nöroapraksik olduğunu gösterir. Bu noktada prognoz oldukça iyidir.

Tek bir elektrofizyolojik test, paralizi süresince limitli bilgi vermektedir. Bu testler birbirlerini tamamlayıcı testlerdir, uygun kullanılırlarsa dejenerasyon miktarını doğru bir şekilde göstermektedirler.

Bell paralizisinde, travmada ve enfeksiyonda sinir dejenerasyonu ilk 3 hafta içinde oluşmaktadır. Bu zaman dilimi içinde NET, MST ve ENoG testleri doğru bilgi verirler. Nöroapraksik akson iyileşmeye başladığında, senkron olmayan depolarizasyonlar, motor aksonlarda farklı iletim hızları, myojenik aksiyon potansiyellerinin zayıf olması ve zayıf kas kontraksiyonundan dolayı, testler sonucunda sinirin tamamen dejenere olduğu düşünülebilir.

Sinir uyarma eşiği: sinir uyarı testi (NET)

Sinir stimülatörü ile fasial sinir değerlendirmesi, en sık kullanılan ve en kolay yöntemdir. Sinirin ekstratemporal bölümü, düşük DC akım ile uyarılır. Yüzde göz ile görülebilen kasılmayı uyaran en düşük akım bulunur. Distal aksonal kısım uyarıldığı için işlemin yapılması için 3-4 gün beklenmelidir.  Paralizinin ilk 2-3 haftasında tam dejenerasyon oturmadan uygulanmalıdır.

Tam olmayan paralizlerde, prognoz zaten iyi olduğu için yapılmasına gerek yoktur. Eğer paralizi total ise, test ile saf iletim blokajı olup olmadığı yada dejenerasyonun meydana gelip gelmediği, uyarılmanın progresif olarak kaybolması ile tespit edilebilir.

 Her iki taraf arasında 3,5 mA’den daha fazla fark izlenmesi, ilerlemiş dejenerasyon ile uyumludur. Sinir disfonksiyonunun düzelmesi açısından prognozlar düşmektedir. Laumann yapmış olduğu çalışmada 3,5 mA’in altındaki değerlerde geri dönüşümlü sinir disfonksiyonu, 3,5 mA’in üzerinde ise kötü prognozun izlendiğini belirtmektedir. Jonkees, yapmış olduğu  çalışmada ise eşik değerler arasındaki farkın 3,5 mA’den fazla olduğu vakalarda, yalnızca %38 oranında tam spontan düzelme saptamıştır. Kalan vakalarda ise kalıcı zayıflık ve sinkinezi gelişmiştir.

Eşik değerler yaş ile ve vücut ağırlığı ile değişmektedir. Fakat yüzün üst kısmında 1,25 mA, alt kısmında 2 mA’den yüksek eşik değerleri istatiksel olarak anormaldir.

Maksimal uyarı testi: (MST)

Bu testte, maksimal uyarı ( en büyük miktarda fasial hareket oluşturan uyarı miktarı ) ve supramaksimal uyarı ( fasial harekete neden olan en yüksek amplitüdlü uyarı miktarı ) sonucunda, fasial kasların güçleri ve kontraksiyon miktarları, sağlam taraf ile  karşılaştırılır ( % 0, %25, % 50, % 75, % 100 yada normal, azalmış, belirgin derecede azalmış, yok ). Minimal uyarı testine göre daha subjektif bir testtir. MST’inde patolojik yanıt, NET’den daha önce görülür, prognozu yorumlamada daha güvenilir bir testtir.Ayrıca testte kullanılan aletlerin ENoG’dan daha ucuz ve kullanımı daha kolaydır. Testin bir dezavantajı, hastaların işlem sırasında ağrı hissedebilmeleridir.

Testin amacı tüm sağlam aksonları uyarmak, dejenere olan akson miktarını tahmin etmektir. Yapılanbir çalışmada, ilk 10 gün içinde MST’si normal olan hastaların % 88’inin tamamen düzeldiğini bulmuştur. Azalmış cevap izlenen hastalarda ise,                           %27’sinde tam iyileşme saptanmıştır. Elektriksel uyarı sonrası hareket izlenmeyen durumlarda ise, daima tam olmayan bir düzelme mevcuttur.

May yapmış olduğu çalışmada, idiopatik fasial paralizli hastalarda ilk 10 gün MST normal olarak bulduğu vakaların, % 88’i tamamen düzelmiş, % 12’si orta derecede düzelmiştir. Eğer cevap azalmış ise, % 73’ünde tam düzelme izlenmekte, eğer cevap yok ise, ilk 4 ayda herhangi bir düzelme gözlememiştir.

Fakat maksimal stimülasyon testi ile, kantitatif değerler almak güçtür ve gözlem yapan kişiye görede farklılıklar göstermektedir.

Elektroneurography: (ENoG)

ENoG, kas summasyon potansiyelini, böylece fasial sinirinin bütünlüğünü değerlendirir.  Bipolar elektrod kullanılarak, supramaksimal akım ile maksimum cevap alınmaya çalışılır. Sıklıkla nazolabial bölgede bulunan ikinci elektrod ile bu cevaplar alınır. Her iki tarafın maksimal elektrik uyarıya cevaplarının tepe amplitüdleri karşılaştırılır ve yüzde olarak ifade edilir. Bu değerler sağlam motor aksonu sayısı ile doğrudan ilişkilidir. 

Sağlıklı kişilerde, iki taraf arasındaki fark ortalama % 3’dür. Gerçekte ölçülen, fasial kaslardan kaynaklanan, toplu kas aksiyon potansiyelleridir.  Bu yöntemin potansiyel

avantajı, elektriksel uyarım sonucu ortaya çıkan potansiyellerin objektif olarak karşılaştırılabilmesidir. Eğer paralize olan kısımda yalnızca % 10’luk bir cevap alınıyor ise, sinir liflerinin %90’ının dejenere olduğunu göstermektedir. Fakat test uzman kişiler tarafından yapılmalıdır, testin tekrarlanması sırasında % 20’lere varan değişiklikler ile karşılaşılabilmektedir. Elektrod pastalarının kullanım şekli, uyaran ve kayıt eden elektrodler üzerine uygulanan basınç sonuçları etkilemektedir. Aynı zamanda test sonuçları  yaş, obesite ve cinsiyetten etkilenmektedir.

ENoG’un Bell paralizisinde prognostik bir faktör olarak kullanılması oldukça yaygındır. May, komplet fasial paralizi hastalarda, ENoG’da % 90’dan daha fazla dejenerasyonun, fasial sinir fonksiyonlarının geri dönmesi açısından kötü prognoz olarak değerlendirilmesi gerektiğini belirtmiştir. Bu hastalarda tam olmayan iyileşme gerçekleşmiştir. Fisch’e göre fasial sinir liflerinin % 10’unun sağlam kaldığında, yeteri kadar endonöral tüp intak kalır ve dejenere liflerin iyileşmesini sağlar. Fisch, ilk iki haftada % 95-100 fonksiyon kaybı olan hastalarda, cerrahi dekompresyonun prognoz üzerinde olumlu etkisinden bahsetmektedir. Yüzde 90’dan az kaybı olan vakalarda dekompresyon gereksizdir ve üçüncü haftadan sonra yapılan dekompresyon ameliyatları prognozu etkilememektedir.

Travmatik yaralanmalarda, ilk 6 gün içinde saptanan % 90’dan daha fazla dejenerasyon, lezyonun tam (komplet) olduğunu gösterir. Bell paralizisinde, ilk 2 hafta içinde % 95’ten daha fazla dejenerasyon, kötü prognoz olarak saptanmıştır.

Elektriksel uyarı sırasında latans (uyarı ile cevap arasında geçen süre) süresi de ölçülebilir. Yavaşlamış sinir iletimi, dejenerasyonun en erken belirtisidir fakat elde edilen bilgiler tartışmalıdır. Joachims yapmış oldukları bir çalışmada, ilk 72 saat içinde artmış latans ile zayıf düzelme arasında istatiksel anlamlı bağlantı bulmuştur. Bazı yazarlar ise latans uzamasının klinik bir önemi olmadığını, ENoG ve MST üzerine herhangi bir ilave bilgi sağlamadığını  belirtmektedirler.

Bell paralizinde ENoG çalışması için akut faz 10 günü geçmemektedir. Bu süreden sonra liflerin desenkronizasyonundan dolayı latans süreleri artmakta, ENoG değerleri de düşmektedir.

ENoG kullanımının en önemli özelliği, akut fasial paralizide erken prognozu belirleme ve dekompresyon uygulanacak olan hastaların seçilmesinde oldukça önemli olmasıdır.

Elektromyografi: (EMG)

Spontan ve istemli hareket sırasında kas aksiyon potansiyelleri ölçülür. Diğer testlerden farkı, aktivite sinirin aktif stimülasyonundan kaynaklanmasıdır. Bell paralizisinde kullanımı sınırlıdır, çünkü sinirin durumu hakkında (dejenere liflerin yüzdesi) kantitatif değerlendirme yapılmasına izin vermemektedir. Aksonal dejenerasyonu gösteren fibrilasyon potansiyelleri 10-14 günden önce çıkmamaktadır. Bundan dolayı fasial paralizinin erken prognozunu belirlemede rolü limitlidir.

Dejenerasyonun en erken fazında, EMG ile motor ünitelerinin izlenmesi, tam olmayan hasarı ve sağlam siniri gösterir. Tam paralizide ise, ilk 3 gün, NET, MST ve ENoG, uyarı bölgesinin distalinde henüz wallerian dejenerasyonu gerçekleşmediği için,  oldukça az bilgi vermektedir ve sonuç olarak her zaman tam olmayan dejenerasyon ve iyi prognoz saptanmaktadır. Bu safhada yapılan EMG’de aktif motor ünitelerinin izlenmemesi sinir hasarını gösterir. 

Eğer EMG istemli aktif fasial motor üniteleri gösteriyor ise, sinir yolunun tamamen uyarılmamazlığına bakılmaksızın, spontan iyileşme için iyi prognoza sahip olacağı düşünülmektedir.

EMG’nin klinik kullanımda pirimer limitasyonu, paralizinin akut fazında nöroapraksik siniri, tamamen dejenere olmuş olan sinirden ayıramamasıdır.

Uzun süren paralizide, istemli motor üniteleri yokluğunda, myojenik fibrillasyon potansiyellerinin izlenmesi tam dejenerasyonu, hem motor üniteleri hemde fibrilasyon potansiyellerinin izlenmesi tam olmayan lezyonu, polifazik motor üniteleri ise rejenere siniri göstermektedir.

EMG diğer elektrofizyolojik testler ile birlikte, yalnış (+) sonuçları elemine eder, istemli aktif motor ünitelerinin gösterilmesi, iyileşme aşamasında intakt aksonların bütünlüğünü gösterir. Bu durumda EMG, prognostik olarak anlamlı sonuçlar verebilmektedir.

On-ondört gün sonunda, fibrilasyon potansiyelleri izlenebilir, dejenere motor ünitelerinin varlığını gösterir. Paraliziden 4-6 hafta sonra izlenen polifazik reinnervasyon potansiyelleri, klinik olarak gözle görülür düzelmeyi tahmin etmeye yardımcı olur.

EMG aynı zamanda, yapılmış olan sinir anastomozunun başarısı hakkında bilgi verir. Eğer 15. ayda (en geç 18. ayda)  klinik düzelme izlenmemiş ve EMG herhangi bir polifazik reinnervasyon potansiyeli göstermiyor ise anastomozun başarısız olduğu düşünülür.

EMG’nin klinik kullanımındaki limitasyonlardan en önemlisi, dejenerasyonun akut fazında, total nöroapraksik sinir ile tam dejenere siniri birbirinden ayıramamasıdır. EMG akut paralizide değerlendirmede tamamlayıcı test olarak, asıl olarak uzun süreli paralizide kullanılmaktadır.

Elektrikal testlerin yorumlanması:

Tüm elektrik uyarı testlerinin, temelde zayıf  bir yanları bulunmaktadır; yapılan testler temporal kemikteki patolojinin distalinden yapılmaktadır. Bundan dolayı hasarın başlangıcı ile distal bölgelerde yeterli dejenerasyonun oluşması arasında süre geçmektedir. Yalnızca intraoperatif olarak lezyonun proksimalinden uyarılarak monitorize edilmesi, lezyon bölgesindeki sinirin durumu hakkında direk bilgi vermektedir. ENoG’da, birleşik aksiyon potansiyellerindeki düşüş %90’a ulaşmadığı durumlarda, hastaların yarısında fasial fonksiyonlarda çok iyi bir iyileşme meydana gerçekleşir.  Problem, hangi hastaların iyi iyileşmeye sahip olmayacağıdır. Bu sorunun kısmi yanıtı ENoG ile EMG’nin kombinasyonunda yatmaktadır. ENoG’da şiddetli birleşik aksiyon potansiyelleri düşüşüne rağmen, EMG’de ölçülebilir istemli motor potansiyellerinin korunması genellikle iyi prognoza sahiptir. Bu durum ‘motor ünitelerin erken dönemde şiddetli desenkronizasyonunun yol açtığı, azalmış yada kaybolmuş  birleşik aksiyon potansiyelleri’ şeklinde açıklanabilir.

Fasial sinirin elektromagnetik uyarımı:

Sinir, kortikal (supranükleer) elektromagnetik uyarılar ile uyarılabilir. Fasial sinirin magnetik ve elektriksel uyarımı sonucu, birleşik aksiyon potansiyellerinin latanslarına dayanarak, pek çok yazar, fasial sinirin kök giriş bölgesinin, sıklıkla magnetik stimülasyon uyarısının yapıldığı bölge olduğunu bulmuştur.

Bu bilgiler önemlidir, çünkü fasial sinir için ideal test blokajın-labirentin segmentin öncesinde siniri uyarmalıdır. Meyer, yapmış olduğu çalışmasında sinir iletim blokajının ilk bulgusunun elektromagnetik cevapların alınamaması olduğunu göstermiştir.

Magnetik uyarıya alınan cevaplar ile klinik bulgular arasında çeşitli çelişkiler olması, bu testin prediktif değeri  açısından sorular akıla getirmektedir. Tam olmayan palsilerde, hastalar magnetik uyarıma karşı tamamen kaybolmuş cevap vermektedirler. Elektrikal stimülasyon kaybı olan hastalardan daha fazla Bell parazili hastada, elektromagnetik uyarıma kaybolmuş cevap alınmaktadır.  Bu durum, klinik olarak fasial fonksiyonlar düzelse de devam edebilmektedir. Elektromagnetik uyarı paralizi başlangıcından itibaren ilk 4 gün içinde prediktif değere sahiptir. Rimpilainen, yapmış olduğu çalışmada cevap alınan hastalarda daha iyi sonuçlar elde edildiğini bildirmiştir. Ama diğer bazı yazarlar ise herhangi bir prognostik değerinin olmadığını belirtmektedirler. Yararlı bir prognostik test olarak kullanılabilmesi için daha fazla bilgiye ihtiyaç olacaktır.

Fasial sinir görüntüleme:

Periferik fasial siniri değerlendirmek için gadolonium-MRI kullanılmaktadır.Yumuşak dokuyu daha iyi göstermektedir. Fasial sinirin intrinsik lezyonlarında; idiopatik fasial paralizi, herpes zoster fasial sinir swannomlarında lezyonun yerinin görülmesine yardımcı olur. Bell paralizisinde en sık olarak suçlanan bölgeler distal meatal ve labirentin parçalardır. Sartoretti, yapmış olduğu çalışmasında, gadolonium tutulumunun kan beyin bariyerinin bozulmasından yada epineureumdaki venöz konjesyondan kaynaklandığını bildirmiştir. Fakat fasial hareketlerin düzelmesi ile tutulumun derecesi ve lokalizasyonu arasında bir bağlantı bulunamamıştır. Wilson, yapmış olduğu çalışmada MRI tekniği ile inflamatuar lezyonları, neoplastik lezyonlardan ayrılabileceğini belirtmektedirler. 

Bilgisayarlı tomografi (BT), mastoidit, kolesteatoma, fraktür, kemik hasarı yapan penetran yaralanmalarda fallop kanalı hakkında bilgi vermektedir.      

Prognoz:

Bell paralizisinin prognozu, hastaların çoğu için mükemmeldir, % 80 ile % 90 arasında tam iyileşme sağlanır. Peitersen, tedavi almamış 1505 hastasının izleminde, hiçbirinde total paraliziye rastlamamış, 17 hastasında orta-şiddetli (konraktür, sinkinezi, palsy) sekel izlemiştir. Paralizinin sonucunu etkileyen faktörlerden en önemlisinin  paralizinin tam yada tam olmaması olduğu belirtilmektedir. Tam paralizi olmayan hastaların prognozu mükemmeldir: %95-100 sekel bırakmadan iyileşirler.

Stankiewicz, yaptığı çalışmada değişik serilerin raporlarını birleştirilerek değerlendirmiş, %53 tam düzelme, %44 parsiyel düzelme, %3 düzelmeme olarak saptamıştır.

Prognozun zayıf olmasını etkileyen faktörlerden bazıları ise, hiperakuzi, azalmış gözyaşı, 60 yaşından yaşlı olma, diabetis mellitus, hipertansiyon, şiddetli kulak, yüz ve radiküler ağrı. Abraham, yapmış olduğu çalışmasında ise, yalnızca başlangıçtaki paralizinin maksimum derecesi ve kan basıncının istatiksel olarak anlamlı olduğunu belirtmektedir.  Peitersen ise, yapmış olduğu çalışmalarda, sekeller (sinkinezi, kontraktür)  ile paralizi başlangıcından iyileşmeye kadar geçen süre arasında korrelasyon izlenmiştir.

  Hause-Brackmann fasial sinir evreleme sistemi:

Tedavi:

Bell paralizisi tedavisi oldukça uzun ve kompleks bir evrim geçirmiş, aynı zamanda da tam anlamı ile tamamlanmamıştır. Sıklıkla kullanılan metodlar; kortikosteroidleri, cerrahi dekompresyonu ve antiviral ajanları içermektedir.

Kortikosteroidler Bell paralizi tedavisinde en sık olarak kullanılan ajanlardır. Adour ve Winge yapmış oldukları çalışmalarda, kortikosteroidlerin parsiyel denervasyonu olan, kontraktürü olan yada sinkinezisi olan vakaları azaltmadığı, fakat tam denervasyonlu vakalarda hastalığı daha az şiddetli hale getirmekte olduğunu bulmuşlardır.

Stankiewicz, yapmış oduğu çalışmada kortikosteroidlerin dejenerasyon, sinkinezi ve progresyonu engellediği, iyileşmeyi hızlandırdığını belirtmiştir.

Austin, yapmış olduğu çalışmada steroidlerin rezolüsyon aşamasında iyileşme grade’ini artırdığı bulmuştur. Fakat steroid ile plasebo grupları arasında ortalama düzelme zamanları arasında fark bulamamışlardır.

Austin yapmış olduğu çalışmada, asiklovir ile tedavi edilen vakalarda dejenerasyonun daha az olduğunu ( MST ile değerlendirmiş ) ve uygun olmayan düzelme oranlarının ( Hause-Brackmann grade III-IV ) daha düşük olduğunu saptamıştır.

Prescott, çocuklarda yapmış olduğu çalışmada, kortikosteroidlerin çocuklarda faydalı etkisi olmadığını bulmuştur.

Kortikosteroidler aynı zamanda Bell paralizinde eşlik eden ağrının ortadan kaldırılması içinde kullanılmaktadır. Asiklovir, herpes zoster fasial paralizinde faydalıdır, fakat yapılan çalışmalar idiopatik fasial paralizide faydası olduğunu fakat bunun çok limitli olduğunu belirtmektedir.

Prednizon sıklıkla 1mg/kg/gün olarak başlanmalı azaltılarak 7-10 günde kesilmelidir. Asiklovir ise 1000 mg/gün, 5 dozda, 7 gün süre ile verilmelidir. Antiviral tedavinin 3 günden daha fazla gecikmesi, tedavinin etkinliğini düşürmektedir.

Cerrahi tedavi oldukça tartışmalıdır, ilave hasar meydana gelebilmektedir. Transmastoid, timpanik ve mastoid parçaların dekompresyonu faydalı değildir.  Lezyonun fasial sinirin labirentin bölgesinin proksimalinde olduğundan, bu bölgeye transmastoid yaklaşım ile ulaşılamaz. Dekompresyon orta fossa yolu ile labirentin segmente ve genikulat ganglion bölgesine yapılır.

ENoG testinde % 95’ten daha yüksek dejenerasyon gösteren hastaların, % 50’si grade I-II düzelme göstermektedir.  Fisch, paralizi başlangıcından itibaren 3 hafta geçtikten sonra elektroneurografide %90 ve daha fazla dejenersayon gösteren ve cerrahiyi ret eden 13 vakayı, opere edilen 14 vaka ile karşılaştırmıştır. Operasyon grubunda istatiksel olarak fasial iyileşme izlemiştir. Sillmann , %90 ve daha fazla dejenerasyona rastlanan vakalarda, cerrahi sonrası grade I ve II’ye gerilediğini belirtmiştir.   Karush, yapmış olduğu çalışmada  rekürren periferik fasial parazili 6 hastasında stilomastoid foramenden internal akustik kanala kadar dekompresyon sonrası rekürrens izlenmediğini belirtmiştir.

Fasial paralizi sonrası en sık rastlanan komplikasyon, korneal kurumadır. Azalmış gözyaşı ve paralizi yüzünden eksposure keratiti ortaya çıkabilir. Hasta başlangıçta, korneal irritasyon bulguları ( kaşıntı, kızarıklık, yabancı cisim hissi, görmede bulanıklık ) açısından bilgilendirilmelidir. Korneal irritasyon durumlarında göz kapatılmalıdır. Bu komplikasyonlardan kaçınmak için, suni gözyaşları, gece yatarken göz kapama ve rüzgardan korunma önerilmelidir. Uzun süreli problemlerde, kalıcı tarsorafi uygulanabilir. Bu tedaviye alternatif diğer bir seçenek ise, göz kapağına altın implant yerleştirilmesidir.

 Fasial paralizi tedavi algoritması:

      Parsiyel

Progresif:

            Hayır: gözlem +/- steroid +/- asiklovir

                                                                            Düzelmez ise: BT, MRI

                             Evet: düzelmez ise:  BT, MRI

      Tam

Vezikül: (+) --> steroid + asiklovir + ENoG --> %95< dejenerasyon -->               dekompresyon?

Vezikül: (-) --> steroid -/+ asiklovir + ENoG --> %95> dejenerasyon --> steroid dozunu düşür

                                                                                    Düzelme yok: BT / MRI

Post travmatik

         Paralizi yaşı

                 21 gün < : BT: fallop kanalı hasarı: (+) cerrahi

                                                                         (-) gözle

                 21 gün > : ENoG: sonucuna göre tam paralizi gibi hareket edilir                                                       

Fasial paralizinin özel durumları:

Ramsey Hunt sendromu:

Latent varisella zoster virüsü (VZV)’ü reaktive olduğunda sensör affarent nöronları tutabilir. Ramsey Hunt sendromu (herpes zoster fasial paralizisi), VZV’ünün fasial siniri tutarak oluşturduğu bir hastalıktır. Şiddetli kulak ağrısı, dış kulak yolu ve konkada veziküler döküntüler mevcuttur. Bell paralizi ile karşılaştırıldığında, Ramsey Hunt sendromu genellikle daha şiddetli semptomlar oluşturmakta ve hastalar yüksek oranda  komplet sinir dejenerasyonu oluşturmaktadırlar.

VZV’ü immün olmayan konakçıda pirimer enfeksiyon olarak, su çiçeği meydana getirir. Herpes zoster ise aynı virüsün, parsiyel immün olan konakçıda oluşturduğu enfeksiyondur. Latent virüs enfeksiyonu reaktive olmaktadır. Pirimer enfeksiyon sonrası virüs dorsal kök üzerinden ekstramedüller gangliona doğru ilerlemekte, burada aktive olana kadar sessiz olarak kalmaktadır. Reaktivasyon sıklıkla immünitenin düştüğü durumlarda gerçekleşmektedir. VZV, fasial paralizinin ikinci en sık rastlanan etkenidir. Periferik fasial paralizili hastalarda insidansı %4,5 ile %9 arasında değişmektedir. Yılda 130/100.000 oranında görülmektedir. İnsidans özellikle 60 yaş üstünde oldukça artmaktadır. Çünkü bu popülasyonun %10’unda azalmış hücre immünitesi ile ilgili bulgular izlenmektedir; karsinomlar, travma, radyoterapi ve kemoterapi.

Bell paralizi ile karşılaştırıldığında, paralizinin şiddeti daha fazla ve prognozu daha kötüdür. Tam iyileşme %16 ile %22 arasında değişmektedir. Tam fasial fonksiyon kaybı sonrası tamamen iyileşme %10 hastada izlenmiş, parsiyel kayıp sonrası tam iyileşme %66 vakada izlenmiştir.

Bell paralizisinin tersine, sinirdeki dejenerasyon daha yavaş olmakta, yaklaşık 3 hafta sürmektedir.

Veziküler erüpsiyonun zamanlaması prognostik bir öneme sahip olabilir. Sıklıkla erüpsiyonlar ve paralizi aynı zamanda gerçekleşmektedir. %25 vakada erupsiyonlar paraliziden önce oluşmaktadır; bu hastaların düzelme şansları daha yüksektir.  Ramsey Hunt sendromu olan hastalarda daha sık olarak kranial sinir paralizleri izlenmektedir (hiperakuzi, işitme kaybı, ağrı). Sensörinöral işitme kaybı ve vestibüler fonksiyon bozuklukları % 20 hastada görülmektedir.

Herpes zoster tedavisi sistemik kortikosteroidler ile yapılmaktadır.  Kortikosteroid tedavinin spesifik yararı postherpetik nöralji üzerinedir. Kortikosteroidlerin fasial paralizi iyileşmesini hızlandırması tartışmalı bir konudur. Aktif ağrının ortadan kaldırılması, vertigonun azalması, postherpetik nöralji insidansının azalması üzerine etkileri bulunmaktadır.

VZV enfeksiyonları, asiklovire HSV enfeksiyonlarından daha az sensitiflerdir.  Yüksek doz verilmesi gerekmektedir.

Ramsey Hunt sendromu tedavisinde asiklovirde önerilmektedir. Fasial fonksiyonların erken döndüğüne dair yazılar bulunmaktadır. Fakat hiçbir faydalı etkisinin olmadığınıda savunanlar bulunmaktadır. En azından, asiklovir tedavisi, ağrıyı azaltmakta ve veziküllerin ortadan kalkmasını hızlandırmaktadır.

Konjenital fasial paralizi:

Canlı doğumların %0,23’ünde konjenital fasial paralizi bulunmaktadır. Tedavide ilk olarak ayırt edilmesi gereken husus gerçek konjenital paralizi, doğum travmasından ayırmaktır. Doğum travmasında izole bir fasial paralizi ve beraberinde diğer bazı yaralanma ile ilgili bulgular bulunmaktadır; fasial şişlik, ekimoz, hemotimpanum. Kranial sinirlerde yada beyin sapı odyometrisinde anomaliler (I ile III yada I ile V arasındaki sürenin uzaması) fasial paralizinin travmatik paraliziden daha ziyade konjenital olduğunu düşündürür.

Konjenital fasial paralizi ayırıcı tanısı;

Konjenital:

Monoaural agenez

                 Konjenital fasial paralizi

                 Konjenital unilateral alt dudak paralizi

Diğer defisitler ile fasial paralizi

                 Mobius sendromu (VI, VII, bilateral)

                 Hemifasial mikrozomi

                 Oküloaurikülovertebral displazi

                 Poland sendromu (pektoralis major kasının agenezi)

Teratojenlere sekonder

                 Talidomid

                 Kızamıkçık

Kazanılmış:

Doğum travması

                 Forseps yaralanması

                 Maternal sakrum basıncı

                 Fetal omuz basıncı

                 İntrakranial kanama

İdiopatik

                 Bell paralizi

Sistemik yada enfeksiyöz ajanlar

                 Melkerson Rosenthal sendromu

                 Poliomiyelit

                 Enfeksiyöz mononükleozis

                 Varisella

                 Akut otitis media

                 Menenjit

İnfantlarda izlenen paralizilerin yaklaşık olarak %78’i doğum travması ile ilgilidir. Forseps doğumları, vajinal doğum yada sezeryan doğum arasında fark izlenmemiştir. Bu durum intrauterin, doğum sırasında sakral çıkıntının infantın yüzüne basınç uyguladığı düşündürmektedir. İntrakranial kanamaya bağlı olarak supranükleer paralizilerde görülebilmektedir.

Konjenital fasial paralizinin en hafif formu, konjenital tek taraflı alt dudak paralizidir. Defekt depressör labi inferioris kası aktivitesi ile ilgilidir. Beyin sapındaki bir lezyon ile ilgilidir.  Mobius sendromu, oldukça geniş bir klinik ve patolojik spektruma sahiptir; izole tek taraflı fasial paraliziden bilateral fasial ve abdüsens fonksiyonlarının tamamen yokluğuna kadar değişebilmektedir. Aynı zamanda diğer kranial sinirler; glossofaringeus, vagus, hipoglossus ve ekstraoküler motor sininirlerde etkilenebilmektedir. Bu anomalilere konjenital olarak pektoral major kasının yokluğu (Poland-Möbius sendromu) eşlik edebilir. Poland-Mobius sendromlu hastalarının beyin saplarının patolojik değerlendirmesinde, pek çok anomaliye rastlanmıştır; kranial sinir nükleuslarının disgenezi ve hipoplazisi, enfarktlar izlenmiştir. Rudimenter fasial sinirin temporal kemik üzerindeki yolunda, ortada kaybolduğu izlenmiştir.

BT ve cerrahi bulgular, lezyonun sıklıkla fasial kanalın mastoid parçasının distalinde olduğunu göstermektedir.

CHARGE birlikteliğinde (koloboma, kalp hastalığı, koanal atrezi, büyüme geriliği, genital hipoplazi, kulak anomalileri ve sağırlık), fasial paraliziyide içeren multipl kranial paraliziler izlenebilmektedir. En sık olarak işitme siniri (%60), fasial (%43) ve glossofaringeal sinir (%30) tutulmaktadır.

Konjenital fasial paralizi tedavisinde sıklıkla temporal kas transferleri, tarsorafi, üst göz kapağına altın yerleştirilmesi ve serbest kas flepleri kullanılmaktadır. Fasial sinirin cerrahi olarak eksplorasyonu ve dekompresyonu nadiren faydalıdır.

Çocuklarda spontan fasial paralizi:

Yaş ile Bell paralizi insidansı düşmektedir. On yaş altı çocuklarda %2 ile %10 arasında değişmektedir.

Çocuklardaki fasial paralizinin prognozu net değildir. Bazı yazarlar inkomplet paralizinin fazla olması nedeni ile yüksek oranda spontan iyileşme izlenmekte olduğunu belirtmekte, bazı yazarlar ise önemli miktardaki çocuğun fasial paralizi sonrası düzelmediğini belirtmektedir. İnamura, yapmış olduğu çalışmada kortikosteroidlerin iyileşme üzerine etkilerinin olmadığını bildirmektedir.

Familyal fasial paralizi:

Bell parazili hastaların %6 ile %8 arasında değişen  pozitif aile hikayesine sahiptir. Buna ilaveten bazı sporadik yazılarda, pek çok ferdi etkilenen aileler ve bu fertlerin pek çoğunun birden fazla atak geçirdikleri rapor edilmiştir. Bu vakaların çoğunun puberte öncesinde görülmüş olması, hormonal etkinin etkili olabileceğini göstermektedir. Bu sporadik vakalar genetik etkinin bir faktör olabileceği varsayımı için yetersizdir. Fakat bu vakalar çoğunlukla erken yaşta hastaları etkilemekte, rekürren olmakta ve çok iyi prognoza sahiptirler.

Rekürren paralizi:

Yaklaşık olarak %9 ile %10,9 arasında değişen oranlarda hastalar rekürren paralizi göstermektedir. İki atak arasındaki süre sıklıkla 1 yıldan fazladır.  İpsilateral rekürren fasial paralizlerde ilk atak sıklıkla erken yaşlarda ortaya çıkmaktadır. Pekçok yazıda kadınlarda daha sık olarak izlendiği belirtilmektedir.

Pek çok yazar ikinci atağın daha kötü prognoza sahip olduğunu ve dekompresyon operasyonu için önemli bir endikasyon teşkil ettiğini belirtmektedirler. Fakat diğer grup yazarlar ise pirimer yada takip eden ataklar arasında prognoz açısından fark olmadığını, aynı zamanda ikinci atağın ipsilateral yada kontralateral tarafta olmasının fark oluşturmadığını söylemektedirler.

Rekürren fasial paralizi dikkatli bir şekilde değerlendirilmelidir. Yapılan çalışmalarda, ikinci paralizisi aynı tarafta olan hastaların, yaklaşık olarak %20’sinde tümöre rastlanmıştır. Rekürren paralizinin sık nedenleri arasında Bell paralizisi ve Melkerson-Rosenthal sendromu gelmektedir. Bell paralizili hastaların yaklaşık olarak %7’sinde rekürren paralizi izlenmekte, bunların yarısı ipsilateral tarafta olmaktadır. Melkerson-Rosenthal sendromu, familyal, sıklıkla 20 yaşından önce ilk episodu izlenen fasial paralizi, fasial ödem, fissürlü dil ve migren baş ağrıları ile karakterize bir hastalıktır.

Bilateral fasial paralizi:

Hastaların yaklaşık olarak %0,3 ile %2’sinde bilateral fasial paralizi izlenmektedir. Sıklıkla altta yatan bir sistemik sebep bulunmaktadır. Guillan-Barre sendromu, multipl idiopatik kranial nöropati, beyin sapı ensefaliti, benign intrakranial hipertansiyon, sifiliz, lösemi, sarkoidoz, lyme hastalığı ve bakteriyel menenjit bilateral fasial paralizi yapabilmektedir. İntrapontin ve prepontin tümör olasılığı ekarte edilmelidir. Bu durumların çoğu beraberinde eşlik eden sistemik ve nörolojik bulgular vermekte ve etiolojisine göre farklı tedavi seçenekleri bulunmaktadır.

Guillan-Barre sendromu, viral enfeksiyonu takiben sıklıkla alt ekstremiteleri tutan progresif asendan paralizi ile karakterize bir hastalıktır. Glossofaringeus  ve vagustan sonra fasial sinir üçüncü sıklıkla etkilenen kranial sinirdir. Tanı klinik bulgulara ve serebrospinal sıvıda artmış olan proteine rağmen normal hücre sayısı izlenmesi ile konur.

Heerfordt sendromu (parotid büyümesi, iridosiklit, kranial sinir paralizisi) sarkoidozda görülür ve bilateral fasial paralizi yapabilir.

Bilateral fasial paralizli hastalar değerlendirilirken dikkatli bir nörolojik muayene yapılmalı, lomber ponksiyon ile sitoloji, biyokimyasal tetkikler ve kültür yapılmalı, sifiliz için VDRL yapılmalı, yer işgal eden lezyonları ekarte etmek için ise MRI yapılmalıdır.

Şiddetli bir şekilde göz bakımı ( kapama, damlalar) uygulanmalıdır. Alt dudaklarda gerçekleşen paraliziden dolayı, konuşma bozulması ve salya akıtma gerçekleşebilir. Şiddetli vakalarda tükrüğün yetersiz dolaşımından kaynaklanan, dental sekeller ortaya çıkabilir.

Bilateral paralizinin iyileşme oranları tek taraflı olanlara yakındır, fakat sıklıkla bir taraf diğerinden daha önce düzelmektedir.

Progresif paralizi:

Yavaş ilerleyen fasial paralizi, Bell paralizi değildir. Ayırıcı tanıda fasial sinirin pirimer nöromaları, yassı hücreli karsinom ile yüz ve kafatasının melanomlarının metastazları,  arasırada böbrek, göğüs, akciğer, prostat tümörlerinin metastazları düşünülmelidir. Pirimer serebellopontin köşe ve temporal kemik lezyonları ile karotid arter anevrizmalarıda sebep olabilir. Tüm vakalarda tümör ekarte edilmelidir. Eğer BT ve MRI bulguları negatif ise bazı yazarlar sinirin temporal kemik içinde eksplore edilmesi gerektiğini belirtmektedirler. Başlangıçta negatif bulgular saptanan hastalar dikkatli bir şekilde muayene edilmeli ve görüntüleme yöntemleri ile değerlendirilmelidirler.

Travmatik fasial paraliziler:

İnfratemporal fasial sinir yaralanmasının en önemli nedenleri temporal kemik fraktürü, penetran yaralanmalar (kurşun) ve iatrojenik yaralanmalardır.

Temporal kemik fraktürlerinden kaynaklanan fasial sinir yaralanmaları, kemik fragmanlarının kompresyonundan, intranöral hematomlardan, ve devamlılığın kaybından kaynaklanmaktadır. Longitüdünal ve transvers temporal kemik fraktürlerinde, distal labirentin parça ve genikülat ganglion bölgesi en çok hasara maruz kalan bölgelerdir. Bu bölgenin dar bir alan olması, fibröz destekleyici dokunun bu bölgede eksikliği ve gerilmeden dolayı greater petrozal sinir ile genikulat ganglionu arasındaki gerilme meydana gelmesi bu bölgenin hasar görme nedenlerindendir.

Temporal kemik fraktürleri sonrası fasial sinire yaklaşım tartışmalı bir konudur. Bazı yazarlar yalnızca gözlem ve semptomatik tedaviyi önermektedirler. Özellikle gecikmiş fasial paralizide cerrahi dışı tedavi ile iyi sonuçlar alındığı bildirilmektedir.

Cerrahi yaklaşım endikasyonları, geleneksel olarak, erken dönem, geç dönem fasial paraliziye göre değişmektedir. Erken dönem paraliziler şiddetli yaralanmalar ile birlikte olmakta ve kötü prognoz taşımaktadırlar. Fakat bazı yazarlar ise sonuçların paralizinin başlangıç zamanına değil, paralizinin şiddetine bağlı olduğunu bildirmektedirler. Fisch ise cerrahi müdahalenin paralizinin başlangıç zamanına göre değil, elektronörografik sonuçlara göre yapılması gerektiğini belirtmektedir. Fisch’in kriteri 6. gün yapılan değerlendirmede %90’dan daha fazla dejenerasyon izlenmesi operasyon endikasyonudur. Cerrahinin zamanlaması ise acil değildir, 3  haftaya kadar erken dönem paralizide cerrahinin ertelenmesi ödem ve hematomun rezolüsyonuna yol açarak cerrahi bölgenin daha net olarak izlenebilmesine yol açacaktır.

Uzun dönem paralizlerde elektriksel testler pek değerli değildir. Bu vakalarda, BT açık bir şekilde bozukluk göstermediği müddetçe, 12. aya kadar beklemek ve EMG’de herhangi bir klinik iyileşme bulgusu izlenemediği durumlarda vakayı açmak gerekmektedir.

Penetran yaralanmalar sıklıkla ciddi yaralanmalardır; dural yırtıklar, CSF sızması, otik kapsüle hasar, vasküler yaralanma olaya eşlik edebilir. Yüksek rezolüsyonlu BT, karotid arteriografisi ve fasial sinir elektriksel testleri uygulanmalıdır. Ekstratemporal fasial sinirin blast yaralanmalarının, transeksiyondan kaynaklanmayabileceğini belirtilmektedir; bu tip vakalarda sinir şiddetli bir şekide hemorajik yada kontüze olsa bile konservatif bir yaklaşım uygulanması önerilmektedir.

İatrojenik fasial paralizi, kulak operasyonlarının korkulan bir komplikasyonudur. Sinirin intraoperatif olarak bütünlüğünden endişe edilen vakalar ile süpriz olarak gelişen vakalar olmak üzere iki gruba ayrılabilir. İlk grupta, sinir landmarklar izlenerek, hasar düşünülen bölgenin distalinden bulunur. Hasar olduğu düşünülen bölge dekomprese edilir ve hasar gören sinir lifleri uç uca getirilir. Eğer doku kaybı fazla ise, onlay yada interpozisyonel greft kullanılarak onarım yapılır. Eğer landmarklar tanımlanamıyor ise, diseksiyon daha fazla hasar vermemek için durdurulmalıdır. Uygun bir cerraha konsülte edilmelidir.  Eğer fasial paralizi hiç beklenmiyor ise, ilk cerrahın hastayı değerlendirmesi gerekmektedir. Gergin örtü ve pansuman hemen gevşetilmeli ve lokal anestetik solüsyonun etkisinin geçmesine kadar beklenmelidir. Eğer yüz düzelmez ise, acil eksplorasyon ve sinirin dekompresyonu yapılmalıdır.

Temporal kemik fraktürlü hastalar için operasyon düşünüldüğünde, ipsilateral temporal kemikte kontüzyon olabileceği unutulmamalıdır.

DİĞER DURUMLAR İLE BERABER GÖRÜLEN FASİAL PARALİZİLER

Gebelik:

Bell paralizi gebe kadınlarda 3,3 kat daha fazla izlenmektedir ve sıklıkla 3. trimestırda yada erken postpartum dönemde izlenmektedir. Tekrarlayan gebeliklerde rekürren paraliziler, gebelik sırasında bilateral fasial paraliziler izlenmiştir. Muhtemel sebep hormonal ve sıvı değişiklikleridir.

Fasial paralizli gebelerde preeklamsi, genel gebe popülasyonuna göre 6 kez daha sık olarak rastlanmıştır. Prognoz ve sonuçlar ise gebe olmayan kadınlar ile aynıdır.

Melkerson-Rosental sendromu:

Melkerson-Rosental sendromu semptom triadıdır:  rekürren orofasial ödem, rekürren fasial paralizi ve lingua plikata (fissürlü dil). Orofasial ödem tanımlayıcı bulgudur, periferal fasial paralizi yada lingua plikata hastaların yarısında bulunmaktadır. Tam triad hastaların yalnızca dörtte birinde rastlanmaktadır. Hastalık hayatın ikinci dekatında başlamakta, diğer bulgular ise ard arda ortaya çıkmaktadır.

Rekürren gode bırakmayan ödem enfeksiyon, malignansi yada konnektif doku hastalıkları ile açıklanamaz. Oral şişlik sıklıkla dudakları ve bukkal mukozayı tutar. Fakat diş etleri, damak ve dilde etkilenebilir. Şişlik sıklıkla geçicidir, fakat düzenli aralıklar ile tekrarlıyabilir.

Pek çok rekürrens sonrası, dilde kalıcı deformite oluşur. Zor iyileşen ve ağrılı kronik fissürlerde oluşabilir. Fasial şişlik alt dudağın tek taraflı tutulmasından, bilateral fasial ödeme kadar değişebilir. Kronik şişlik kozmetik problem yaratabilir ve aynı zamanda konuşma ve yemeyi engelliyebilir. Dilden alınan biyopsilerde kazeöz olmayan, histiositler, plazma hücreleri ve lenfositler ile çevrili epiteloid hücre granülomları izlenir.

Hastalığın sebebi bilinmemektedir. Bazı yazarlar sarkoidozun bir varyantı olduğunu düşünmektedirler. Bazı yazarlar ise primer vazomotor bir bozukluk yada allerjik olduğunu düşünmektedir. Bazı vakalarda, sarkoidozda izlenen anjiotensin konverting enzim seviyesi yüksekliğini rapor etmişlerdir.

Fasial paralizi, hastaların %50 ile %90’ında bulunmaktadır. Ani başlangıçlıdır. Bilateral aralıklı paralizi ve düzelme sonrası paralizinin relapsı sıktır. Sıklıkla fasial şişliğin olduğu taraftadır. Semtomatik tedavi endikedir. Kortikosteroid tedavisi yada cerrahi tedavisi açısından bir fikir birliği bulunmamaktadır, fakat fasial sinir dekompresyonu sonrası rekürren fasial paralizilerin kesildiğini rapor eden yazılar bulunmaktadır.

HIV:

HIV enfeksiyonunun herhangi bir döneminde fasial paralizi görülebilmektedir. Paralizi, virüsün direk etkisi yada sekonder (HZV) olarak oluşabilmektedir. Erken dönem HIV enfeksiyonu Bell paralizisine benzemektedir. Bu hastalar aynı zamanda Guillan-Barre sendromunun kranioservikal formunu oluşturma riski altındadırlar.

HIV virüsü nörotropik bir virüstür, nöral dokulardan ve CSF’ten hastalığın her döneminde izole edilebilmektedir. Fasial sinirin yada ganglionun virüs tarafından tutulumu olabilir yada enfeksiyonun erken dönemlerinde izlenen, akut inflamatuar demyelinizan polinöropatinin bir parçası olabilir.

Geç dönem HIV enfeksiyonunda, fasial sinir tutulumu immün yetmezliğe bağlı(sefalik herpes zoster, sistemik lenfoma) olabilir. Aynı zamanda fasial sinir, kronik periferal polinöropatide diğer kranial sinirler ile birlikte tutulabilir.

Hastaların prognozu, genel popülasyon ile aynıdır. Diğer sebeplerden kaynaklanan fasial paralizi altta yatan patolojiye bağlıdır.

Lyme hastalığı:

Borrelia burgdorferi adındaki bir spiroketin neden olduğu, keneler ile geçen bir hastalıktır.

Sifilize benzer bir şekilde, lyme hastalığıda pek çok devre içermektedir. Eritema migrans ile başlar; nezle benzeri hastalık, bölgesel lenfadenopati, genel halsizlik, annüler eritematöz deri lezyonları bu devrede izlenir. İkinci evre haftalar, aylar sonra ortaya çıkar; nörolojik anomaliler (menenjit, kranial sinir nöropatileri, periferal nöropatiler) izlenir. Baş ağrısı, ense sertliği ve spinal ağrı oluşur. Üçüncü evre aylar yıllar sonra oluşur; kronik artrit, nörolojik defisit, rekürren menenjit ve mental bozukluklar meydana gelir. Tedavi edilmeyen hastaların %18’inde kronik nörolojik komplikasyonlar oluşmaktadır.

Fasial parezi hastaların %4,5’inde izlenmekte ve ilk bulgu olabilmektedir. Tek yada çift taraflı olabilir. Fasial paralizi yada  zayıflık sıklıkla tamamen düzelmektedir. Bazı durumlarda hafif bir fasial güçsüzlük kalabilir.

Lyme hastalığının tedavisinde seftriakson (2 gm/gün IV 14 gün) kullanılmaktadır. Tedavi sonrası aylarca düzelme beklenmez, düzelme nadiren tamdır.

Kawasaki hastalığı:

Kawasaki hastalığının diğer bir adı infantil akut febril mukokutanöz lenf nodu sendromudur. Multisistem bir hastalıktır. İnfant ve genç çocuklarda görülmektedir. Mukus membranların yanında, deri, lenf nodları, kardiak sistem (koroner arter anevrizmaları), nörolojik komplikasyonlar %30 hastada görülmektedir. Aseptik menenjit ve sinirlilik en sık görülen nörolojik komplikasyonlardır, fakat fasial paralizide pek çok yazar tarafından bildirilmiştir.

Hastaların histolojik değerlendirmelerinde arterit tablosu izlenmektedir. Fasial paralizinin sebebinin sinirin iskemisinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Tedavide, destekleyici tedavi, kalp yetmezliğinin uygun tedavisi ve yüksek doz aspirin kullanılmaktadır.

Sarkoidoz:

Sarkoidoz kronik kazeifiye olmayan granülamatoz bir hastalıktır. Sistemik tutulum sıklıkla akciğerleri (hiler, periferal adenopati), poliartralji, anerji, hepatik disfonksiyon ve artmış serum kalsiyumu ile birliktedir. Heerfordt hastalığı (uveoparotid ateş), sarkoidozun bir varyantıdır; nonsüpüratif parotid, üveit, hafif ateş ve kranial sinir paralizleri (en sık fasial sinir) ile karakterizedir. Sarkoidozda yalnızca %5 hastada kranial sinir tutulumu (en sık fasial sinir) izlenmektedir. Heerfordt hastalığında ise %50 hastada fasial paralizi izlenmektedir. Paralizi, parotitden günler-aylar sonra ortaya çıkmaktadır. Paralizinin, granülomatöz olay ile sinirin direkt olarak tutulumu sonucu gerçekleştiği düşünülmektedir. Fasial paralizi bilateral olduğu durumlarda sarkoidoz ekarte edilmelidir.

Tanı serumda artmış anjiotensin converting enzim (ACE) seviyelerinin gösterilmesi ile desteklenir. Tedavide kortikosteroidler kullanılır, ACE seviyelerinin normale düşmesi beklenir.

Otitis media:

Akut fasial paralizlerin yaklaşık olarak %3,1’i  otitis mediadan kaynaklanmaktadır. Paralizilerin çoğunluğu inkomplettir. Cerrahiye alınan hastaların hemen hemen hepsinde, özellikle timpanik segmentte izlenen kemik fasial kanalda açıklıklar izlenmektedir. Çocuklarda ve infantlarda, akut otit sonrası izlenen fasial paralizilerde, mirigotomi ile direnaj ve paranteral antibiyotik kullanılmalıdır. Parasentez öncesi, mastoidit ve kolesteatomanın ekarte edilmesi için  tomografi çekilmesi önerilmektedir. Cerrahi eksplorasyon önerilmemektedir. Bazı yazarlar bu tedaviye 10 günlük kortikosteroid tedaviside eklemektedirler.

Kronik otit ile birlikte izlenen fasial paralizide neden büyük ihtimal ile kolesteatomadır ve cerrahi müdehale yapılmalıdır. Kolesteatomanın basısı yada oluşturduğu inflamasyon paraliziye neden olmaktadır. Dekompresyonun tedavideki rolü tartışmalıdır. Enfeksiyonun agresif tedavisi ile hastalarda tatminkar düzeyde iyileşmeler izlenmektedir.

Barotravma:

Barometrik fasial paralizinin nedeni orta kulaktaki basınç değişikliklerinin fasial kanal üzerindeki dehisanslardan dolayı, sinire direkt olarak etki etmesi sonucu kaynaklandığı düşünülmektedir. Semptomlar basınç eşitleyici tüpler yada östaki tüpü fonksiyonlarının geliştirilmesi ile tedavi edilir.

Benign intrakranial basınç:

En sık görülen semptomlar; baş ağrısı ve vizüel bozukluklardır. Fakat arasıra kranial sinir paralizleride izlenebilir. En sık olarak %50 ile %60 arasında abdüsens siniri etkilenmektedir. Birkaç vakada unilateral ve bilateral fasial paralizi izlenmiştir. İntrakranial basınç düzeldikten sonra bu semptomların düzeldiği izlenmiştir.

Metabolik bozukluklar:

Diabetli hastalarda olmayanlara göre 4,5 kez daha fazla sıklıkla fasial paralizi izlendiği belirtilmektedir. Bell paralizli hastalarda, diabet yada anomal glükoz tolerans testi %10 ile %56 arasında değişmektedir. Bu hastalarda kortikosteroid tedavisi uygular iken dikkatli olunmalıdır.

Ayrıca, A vitamini eksikliğinde geri dönüşümlü fasial paraliziye rastlanmıştır.

SANTRAL FASİAL PARALİZLER

Santral fasial paralizi, parietal motor kortekste yada fasial nükleus ile korteks arasındaki bağlantılardaki bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Bu bölgelerdeki lezyonlar sıklıkla santral sinir sisteminden kaynaklanan diğer nörolojik bozukluklar ile birliktedir. Supranükleer paraliz, yüzün alt yarısını etkilemekte ve alın etkilenmemektedir. Diğer önemli bir bulguda, emasyonel reaksiyonların sağlam olup, istemli hareketlerin şiddetli şekilde etkilendiğidir.

HİPERKİNETİK BOZUKLUKLAR

Hemifasial spazm:

Hemifasial spazm istemsiz olarak yüzün bir yanının seğirmesi yada kontraksiyonudur. Kontraksiyon sıklıkla ağız köşesinde olur, hastalık ilerledikçe tüm yüzü tutabilir. Bu kontrol edilemeyen spazmlar şidddetli fonksiyonel, sosyal, psikolojik bozukluklara neden olur. Hastalığın nadir formları trigeminal siniri tutsa da, genellikle ağrısızdırlar.

Hemifasial spazmın sebebi tartışma konusudur. Esslen fallop kanalı içinde iskemi yada basıncın,  sinirden spontan aksiyon potansiyelleri üretebileceği hipotezini öne sürmüştür. Jannetta ise 7. sinirin, beyin sapından çıkış bölgesinde aberran kan damarları ile kompresyonu sonucu oluştuğunu düşünmektedir.

Hemifasial spazmın olağan dışı olan bir yönü de, lateral yayılan cevap-fasial sinirin bir dalının elektriksel uyarımı sonrası, innerve olan diger dallarının uyarılması olayıdır. Vasküler dekompresyon sonrası bu cevap kaybolmaktadır. Kompresyon bögesinde elektriksel akımların, yanda bulunan sinir liflerini uyardığı düşünülmektedir. Bazı yazarlar ise kompresyon bölgesindeki sürekli irritasyon sonrası fasial çekirdekte hiperaktivite olacağını düşünmektedirler.  Kuroki yapmış olduğu çalışmada hemifasial spazm semptomlarının oluşabilmesi için demyelinizasyon ve kompresyonun birlikte olması gerektiğini belirtmektedir.

Tedavide bazı yazarlar, EMG ile saptanan dalların rezeksiyonunu yada üç ana dalın rezeksiyonunu önermektedirler. Buna karşılık, Janetta ve arkadaşları, posterior fossa kraniotomisi ile aberran damarların sinirden ayrılması işlemini önermektedir.

Blefarospazm:

Orbikülaris oküli ve üst yüz kaslarının istemsiz olarak kasılmasına blefarospazm adı verilmektedir. Spazmların yüzün alt kısımlarına yayılması sık rastlanan durum değildir. Blefarospazm çoğunlukla santral kaynaklı olduğu düşünülmektedir, fakat gerçek mekanizması henüz bulunamamıştır.

Tedavide orbikülaris oküli kasına giden periferal sinir dallarının selektif hasarlanması üzerine uygulanmaktadır. Botilinum toksini uygulayarak da başarılı sonuçlar alınmaktadır. Hastaların semptomlarının yaklaşık olarak %90’ı düzelmektedir. Fakat toksinin etkisi 11 ile 14 haftadan sonra düşmektedir. İlacın sistemik herhangi bir komplikasyonu da rapor edilmemiştir.  Uzun etkili teknikler arasında, periorbital myektomi kabul edilen bir tedavi seçeneğidir.

FASİAL SİNİR CERRAHİSİ

Fasial sinir fonksiyon bozukluklarının, cerrahi tedavisi hala tartışmalı bir konudur. Hastalığın patofizyolojisinin iyi bilinmesi ve sinir hasarının dikkatli değerlendirilmesi, başarılı bir tedavi için oldukça önemlidir. Yeni tanısal tetkikler ile (ENoG, BT, MRI) sinirdeki hasarın yerinin daha net olarak belirlenmesi ve değerlendirilmesi yapılabilmektedir. Bu şekilde en uygun preoperatif planlama metodu seçilir.

Cerrahi anatomi:

Fasial sinir pontomedüller kesişim bölgesinden, 8. sinirin yaklaşık olarak 1,5mm anteriorundan, beyin sapından çıkar. Nervus intermedius ise 7. ve 8. sinirler arasından çıkar ve 7. sinir kılıfı içinde devam eder. Rostrolateral olarak 15 ile 17 mm arasında bir mesafe kat ettikten  sonra fasial sinir, internal akustik kanala (İAK) girer. Serebellopontin köşede bulunan diğer önemli yapılar ise anterior inferior serebellar arter (AİCA) ve orta serebellar pedünkülün venleridir. AİCA, 7. ve 8. sinirin arasından yada üzerinden geçer. Venler ise pozisyon ve sayı itibari ile değişkenlik gösterir. Fasial sinir İAK’da (8-10mm) anterosüperior kadranda bulunmaktadır. İAK’ın fundusunda, fallop kanalına girer. İAK, süperior semisirküler kanal (SSSC) hattının anteriorunda bulunmaktadır. Fallop kanalı girişinde (meatal foramen) sinir en küçük çapına (0,61-0,68 mm) düşmektedir. Bu bölgede yalnızca pia ve araknoid kılıf siniri örtmektedir, dural örtü İAK’ın fundusunda  son bulmaktadır.

Fasial sinirin intratemporal seyri 3 anatomik bölgeye ayrılmaktadır: labirentin, timpanik, mastoid bölgeler. Labirentin parça en kısa (4mm) parçadır, meatal foramenden genikulat gangliona kadar uzanmaktadır. Parça anterior, süperior, lateral uzanım gösterir ve İAK ile 120⁰lik medial bir açı oluşturur. Lairentin parçanın anteroinferiorunda, koklea ile fallop kanalı yakın ilişki içindedir. Labirentin segmentin sonunda ise genikulat ganglion bulunmakta, bu bölgede sinir ani bir şekilde yaklaşık olarak 75⁰ posteriora kaymaktadır. Genikulatın anterior kısmında greater süperfisyal petrozal sinir, fasial kanal üzerindeki açıklıktan  temporal kemiği terk etmektedir. Greater süperfisyal kanal aynı zamanda genikulat gangliona vasküler kaynak sağlamaktadır.

Sinirin timpanik parçası yaklaşık olarak 11 mm uzunluğundadır, stapes ile lateral semisirküler kanal arasında ilerlemektedir. Fossa ovalenin süperior sınırını yapmaktadır. Timpanik ve mastoid  parçalar arasında sinir 2-3 mm içinde inferiora doğru kıvrılmaktadır.

Mastoid yada vertikal parça, sinirin en uzun intratemporal parçasıdır; yaklaşık olarak 13 mm uzunluğundadır. Sinir digastrik rich’in anteriorunda, stilomastoid foramenden temporal kemiği terk ederken yoğun damarsal konnektif doku siniri sarmaktadır. Stiomastoid arter ve venler, bu yoğun doku içindedirler.

 CERRAHİ TEKNİKLER

Retrolabirentin yaklaşım:

Deri insizyonu retroauriküler çizginin 3-4 cm posteriorundan yapılır. Bu yol ile oksipital kemik kaldırılarak, sigmoid sinüs posteriora çekilir.

 Tam bir mastoidektomi sonrasında, sigmoid sinüs üstündeki kemik, sinodural köşeden en alt kısmına kadar kaldırılır. Juguler bulbus kubbesi identifiye edilir. Tegmen mastoideumdan jugüler bulbusa kadar serebellar tabaka kaldırılır. Anteromedialde posterior semisirküler kanallar idantifiye edilir ve labirentin inferioründe (retrofasial bölge) endolenfatik kese açığa konur. Posterior semisirküler kanal arkasından, anterior tabanlı dural flep kaldırılır. Serebellumu ekarte etmek için minimal retraksiyon gerekmektedir. Kohleovestibüler ve fasial sinir kompleksi Donaldson çizgisinin (LSSC ekseninden geçen çizgi) 2-3 mm inferiorunda kalmaktadır. Sıklıkla 7. sinir, 8. sinirin 1,5 mm anteriorundan çıkmaktadır. Serebellopontin köşede yaklaşık olarak 15 mm’lik sinir izlenebilir.

Retrosigmoid yaklaşım:

Bu yaklaşımda tam bir mastoidektominin tersine, sigmoid sinüs üzerindeki kemik kaldırılarak, sinüsün posterior sınırı izlenir. Sinüsün posteriorundaki 4 cm’lik kemik kaldırılarak posterior fossa durasına ulaşılır. Transvers sinüste süperiorda açığa konur. Posterior fossa durasına insizyon yapılır. Cerebellum traksiyonunu takiben, temporal kemiğin posterior fossa yüzü ve internal akustik kanal görüş alanında izlenir.

Avantajları:

İç kulak fonksiyonlarına hasar verilmeden serebellopontin köşeye ulaşılır. Rutin suboksipital yaklaşıma göre minimal serebellar kompresyon gereklidir. Bölgedeki tümörün çıkarılması ve 7. sinirin greftlenmesi için orta fossa yaklaşımı ile kombine edilebilinir. Retrolabirentin teknik en sık hemifasial spazmda vasküler dekompresyon için kullanılmaktadır. Bu yol ile AİCA, posterior inferior serebellar arter ve bu arterlere eşlik eden venler kolaylıkla manipüle edilebilmektedir.

Dezavantaj ve potansiyel komplikasyonları:

Fasial sinirin görüntülemesi, 8. sinir tarafından kapatılabilir. Sinirlerin birbirinden ayrılması sırasında, işitme kaybı ve vestibüler komplikasyon oluşma oranı artmaktadır. Limitli görüş sahası nedeni ile, intrakranial vasküler komplikasyonlara müdahale şansı kısıtlıdır. Eğer bir intrakranial komplikasyon gerçekleşir ise, suboksipital kemiğin hızlı bir şekilde kaldırılması, ilave bir görüş sahası yaratacaktır. BOS sızması bu operasyonun potansiyel bir komplikasyonudur. Fakat dikkatli dural yaklaştırma bu komplikasyonun insidansını azaltmaktadır.

Orta fossa (transtemporal) yaklaşım:

Orta fossa yaklaşımı işitsel fonksiyonların korunması gerektiğinde, internal akustik kanal ve fasial sinirin labirentin parçasını açığa koyan bir yöntemdir. Bu yaklaşım ile genikulat ganglion ve timpanik parçada dekomprese edilebilir.

Teknik:

Kulak üzerinden 6 x 8 cm’lik insizyon yapılır.  Mastoid eksplorasyon gerekli ise, insizyonun inferior bacağı retroauriküler bölgeye uzatılabilir. Altta çıkan temporal kasın fasiasından 4 x 4 cm’lik fasial greft , internal akustik kanaldaki dural defekti kapatmak üzere hazırlanır.

Temporal kas elevasyonu sırasında, zigomanın temporal kökü izlenir. Bu landmark, orta fossanın taban seviyesini göstermektedir. Bu bölge ortalanarak, süperiorde 3 x 5 cm’lik kemik flep hazırlanır.

Bazı durumlarda orta meningeal arterin dalları, bu bölgedeki kemiğin iç bölgesinden geçerler. Bundan dolayı kemik flep kontrollü kaldırılmalıdır. Genikulat gangliona ve greater süperfisyal petrozal sinire hasar vermemek için, dura posteriorden anteriore doğru eleve edilir. Elevasyon medialde petröz çıkıntı, anteriorda arkuat eminens, meatal plan, greater süperfisyal petrozal sinir izlenene kadar devam etmelidir. Retraktör ile ekarte edilerek arkuat eminens önündeki petröz çıkıntı ortaya konmalıdır. SSSC’ın mavi reflesi elmas tur ile açığa konmalıdır. Arkuat eminensin posteriorundan, mastoid hücreler üzerinden otik kapsül izlenene kadar, kemik turlanmaya başlanır. SSSC’nin 60⁰  anteriorunda internal akustik kanal bulunmaktadır. Fasial sinir kanalın anterosüperiorunda bulunmaktadır.

Fallop kanalının girişi en dar ve hassas bölgedir. Meatal foramende sinir anteriore ve hafifçe süperiore doğru kaymaktadır. Koklea 1 mm altında ve SSSC ampullası posterioründedir. Labirentin parça genikulat ganglionu ile takip edilmektedir. Tegmen timpani malleus başına ve inkusa zarar vermemek için nazikçe kaldırılır. Posteriore bakıldığında timpanik parça kolaylıkla izlenir. Bu bölgeden sonra LSSC inferioründe seyrine devam eder.

Eğer sinir dekomprese edilecek ise, nöroliz son basamaktır. Periosteum ve epinöral kılıf mikroskapel ile kesilir.

Travmatik vakalarda alternatif metodlar kullanılmaktadır. Greater süperfisyal petrozal sinir, posteriora doğru takip edilerek genikulat gangliona ulaşılır. Tegmen timpanide çatlama oluşmuş ise, timpanik parça fraktürden görülebilir. Daha sonra timpanik parça genikulat ganglionu ve labirentin parçaları lokalize etmek için kullanılır.

İşlem sonunda kemik bir flep tegmen timpani ve İAK’daki defekti kapatmak üzere yerleştirilir. Bu temporal lobun kulağa herniasyonunu engellemiş olur. Daha önce alınmış olan temporal fasia ise bu kemiğin üzerine yerleştirilerek, İAK’daki dural defektin onarımına yardımcı olur.

Avantajları ve kullanım alanları:

İşitmeyi koruyarak tüm İAK ve labirentin parçanın izlenmesine olanak tanıyan tek cerrahi yaklaşımdır. Retrolabirentin ve transmastoid yaklaşımlar ile birleştirildiğinde, iç kulak fonksiyonları korunarak sinirin tüm seyri izlenebilmektedir. Bell paralizisinde ve longitidünal kemik fraktürlerinde,  fasial sinir dekompresyonu için en sık olarak kullanılan yaklaşımdır.

Limitasyonlar ve potansiyel komplikasyonlar:

Orta fossa tabanının anatomisi değişkenlik gösterebilir, landmarkların gözlenmesi zorlaşabilir. Cerrah temporal kemiğin 3 boyutlu anatomisini iyi bilmelidir.

Dural elevasyon, özellikle 60 yaş üstü hastalarda oldukça güç olmaktadır. Dura orta fossa tabanına yapışabilmekte yada çok ince olabilmektedir. Temporal kas fasiası dural yırtıkların tamirinde kullanılmalıdır.

İletim tipi ve sensörinöral işitme kaybı gerçekleşebilir. İletim tipi işitme kaybı, sıklıkla temporal lob herniasyonuna yada attikte diseksiyon sırasında osiküler hasardan kaynaklanmaktadır. Serbest kemikler herniasyonu engeller. Sensörinöral işitme kaybı ise turun koklea , semisirküler kanallara hasarından yada turlama sırasında kemikçiklere hasardan kaynaklanmaktadır. İnternal akustik kanal içinde, internal işitme damarlarına hasar verilmesi, iç kulak fonksiyonlarını bozabilir. Aynı mekanizma ile vestibüler fonksiyonlarda hasar görebilir. Persistan BOS sızıntısı, menenjite yol açabilir. Geçici lomber diren yada tekrar opere edilerek duranın onarımı yapılabilir.

Kontrol edilemeyen kanama yada AİCA’e gelebilecek bir hasar en ciddi komplikasyondur. Orta fossa yaklaşımı, serebellopontin köşeye yeterli bir görüş vermez. AİCA yada beraberindeki venler iç kulak içine loop yapmış olabilirler. Bu damarların kanamasından kaynaklanan kanama, suboksipital yaklaşım gerektirir. AİCA’e gelen hasar farklı derecelerde beyin sapı ve serebellar enfarkta neden olur.

Bell paralizisinde orta fossa yolu ile dekompresyon sonuçları:

May yapmış olduğu çalışmada Bell paralizisinde transmastoid dekompreyonun bir faydası olmadığını belirtmiştir. Yalnızca orta fossa yaklaşımı ile meatal foramenin, labirentin parçanın ve genikulat ganglionun dekompresyonunun faydalı olduğunu belirtmektedir. Bu yaklaşım kullanılan, akustik nörinomlar ve meniere hastalıklarında minimal morbidite 30 dB iletim tipi işitme kaybıdır ve bu hastalar yaklaşık olarak % 50 spontan düzelme oranlarına sahiptirler. Fakat fasial simetride meydana gelecek hafif bir düzelme, operasyon sonrası iletim ve sensörinöral tip işitme kayıplarını, BOS kaçağını, postoperatif olarak yoğun bakımda yatma masraflarını karşılayacak oranda değildir.

Fisch yapmış olduğu çalışmada cerrahi sonrası önemli bir miktarda düzelme olduğunu, fakat düzelmenin derecesini değerlendirmenin zor olduğunu belirtmektedir.

Dekompresyon için kriter, ilk 14 gün içinde ENoG değerlendirmesinde % 90’dan daha fazla dejenerasyon izlenmesi ve istemli elektromyografik potansiyellerin olmamasıdır. Fisch yapmış olduğu prognostik çalışmalarda, dejenerasyonun % 90 üzerinde olan vakalarda tatminkar klinik düzelme saptamıştır.

Bugüne kadar yapılmış olan çalışmaların çoğu, işlemin istatiksel sonuçlarını ve morbidite oranlarını bildirmemektedir. Fakat hemen hemen hepsi, orta fossa yolu ile dekompresyona dönük hareket etmektedirler. Iowa grubunun yapmış oldukları çalışmada ise orta kranial fossa yaklaşımı ile yalnız kortikosteroidlerin kullanımı karşılaştırılmış, klinik düzelmede istatiksel olarak fark bulunmuştur.

Transmastoid yaklaşım:

Teknik:

Postauriküler insizyon kullanılmaktadır. Tam bir mastoidektomi sonrası LSSC, tegmen mastoideum, sigmoid sinüs ve digastrik ridge idantifiye edilir. Timpanik parça LSSC altındadır, stilomastoid foramen ise digastrik ridgenin hemen önündedir. Fasial reses küçük bir elmas tur ile açılmalıdır. Böylece sinirin intratimpanik parçası izlenmiş olur. Daha sonra elmas tur ile stilomastoid foramenden, lateral semisirküler kanala kadar fallop kanalı açılır. Mastoid kemikte sinirin posterior 180⁰lik kısımı kaldırılır. Timpanik bölümde ise ince uçlu bir elmas kullanılarak genikulat gangliona kadar kemik kaldırılır. Tur inkusa kesinlikle değmemelidir.

Avantajları ve kullanım alanları:

Fasial sinirin timpanik ve mastoid parçaları oldukça iyi bir şekilde izlenir. LSSC’nin ampullası sakrifiye edilmediği müddetçe labirentin parçaya ulaşılamaz.

 Mastoid bölgeye lokalize travma ve enfeksiyonlarda kullanılır. Akut ve kronik otitte izlenen fasial paralizide en sık olarak etkilenen bölge timpanik parça (normal popülasyonun % 25’inde açık), daha sonra sinirin ikinci kıvrım gösterdiği bölgedir. İzole mastoid temporal kemik fraktürü yada genikulat ganglionun distalinde fraktür yapan longitidünal temporal fraktürlerde bu yaklaşım kullanılır. İnfratemporal fossa tümörlerinde, fasial sinirin rotasının değiştirilmesi sıklıkla gerekmektedir. Fasial sinirin hareket ettirilmesi, jugüler foramen ve karotid kanala güvenli bir giriş imkanı sağlar. Eğer tüm fasial sinir izlenmek istenir ise, orta fossa yada rerolabirentin metodlar ile kombine edilebilir.

Limitasyonlar ve komplikasyonlar:

En önemli dez avantajı labirentin parçaya ulaşılamamasıdır. Aynı zamanda iletim tipi ve sensörinöral işitme kayıpları izlenebilir.

Translabirentin yaklaşım:

Teknik:

Retroauriküler sulkusun yaklaşık olarak 3 cm gerisinden insizyon yapılır. Genişletilmiş mastoidektomi uygulanır. Sigmoid sinüs üzerindeki kemik kaldırılır. İnkus çıkarılır ve fasial sinirin LSSC’nin altında kalan timpanik parçası ile karşı karşıya gelinir. Komplet labirentektomi uygulanırken sinir üzerinde bir miktar kemik olması uygundur. Posterior semisirküler kanal inferiorunda, kemik kaldırılarak jugüler bulbus, posterior fossa durası ve endolenfatik kese açığa konulur.  LSSC ve PSSC’nin medialinde, İAK mavi refle vermektedir. İAK çevresindeki kemik 180⁰ kaldırılır ve porus akustikus açığa konulur. Labirentin parçadan başlamak üzere tüm fallop kanalı üzerindeki kemik kaldırılır. Serebellopontin bölgeyi ve beyin sapını açığa koymak için İAK üzerindeki dura açılabilir. Bu bölge temporal fasya ile kapatılır.

Avantajları ve kullanım alanları:

Bu teknik koklear ve vestibüler fonksiyonlar preoperatif kayıp olduğu vakalarda kullanılabilir. Bu tekniğin en önemli avantajı, tek bir yaklaşım ile sinirin tüm seyri izlenebilmektedir. Transverse temporal kemik fraktürlerine bağlı fasial paralizide, geniş fasial nöromalarda ve internal akustik kanala kadar uzanan büyük konjenital kolesteatomaların tedavisinde kullanılan yaklaşımdır. Eğer interpozisyon sinir grefti koyulması gerekiyor ise, bu yaklaşım ile beyinsapında yada yakınında yeterli çalışma sahası sağlanabilir.

Limitasyon ve komplikasyonları:

Bu yaklaşımın en önemli limitasyonu, tüm siniri görmek için işitme ve denge fonksiyonları sakrifiye edilmesidir. İşlem hastanın koklear implant kullanma şansınıda ortadan kaldırır. BOS kaçağı ve enfeksiyon, en çok korkulan komplikasyonlardır, fakat fasia grefti ve yağ obliterasyonu  kullanılması bu komplikasyonun % 2’nin altına düşmesine neden olmaktadır.

Kombinasyon teknikleri:

Ara sıra tüm fallop kanalının dekompresyonu gerektiği vakalarda, orta fossa yaklaşımı,  transmastoid yaklaşım ile kombine edilir. Orta fossa yaklaşımı ilk olarak  uygulanır. Travmatik yaralanmaların çoğunda, fasial sinir genellikle genikulat ganglion ve medialinde hasarlanır. Eğer hasar daha distale uzanmakta ise, insizyonun alt ucu postauriküler bölgeye uzatılır ve mastoid dekompresyon uygulanır. Kombinasyon teknikleri aynı zamanda fasial sinir swannomunda ve konjenital kolesteatoma vakalarında faydalıdır.

Eğer hastalık İAK’ın medialine ilerliyor ise retrolabirentin yaklaşım işleme eklenebilir. Kombinasyon teknikleri özellikle sinir greftinin gerekli olduğu durumlarda gereklidir.

Rerouting:

Fasial sinirin fallop kanalı dışına alınması, sinir onarımında ve jugüler foramen ve fasial kanal civarındaki neoplazmların çıkarılmasında gerekli olabilir. Genikulat ganglionu bölgesinde gerçekleşen şiddetli yaralanmalarda, bölge rezeke edilerek labirentin ve timpanik parçalar orta fossa yaklaşımı ile uç uca getirilir. Genikulat ganglion bölgesindeki küçük tümörlerdede benzer işlem yapılır.

Labirentin bölgede sinir serbestleştirilirken özellikle kokleaya hasar vermemek için oldukça dikkatli davranılmalıdır. Eğer sinir uçları arasında herhangi bir şekilde gerginlik var ise interpozisyon grefti yerleştirilmelidir.

Sinir onarımı:

Sebebi ne olursa olsun, sinirin devamlılığının bozulduğu durumlarda sinir onarımı yapmak için tüm çabalar sarf edilmelidir. Tüm sinir onarım teknikleri sinkineziye yol açmaktadır. Fakat gözün ve ağzın sfinkter mekanizmaları çoğunlukla korunmaktadır.

Genel olarak sinirin uçları 45⁰ açı ile kesilir. Böylece nöral tübüllerin karşılıklı geldikleri ve sinirin tekrar büyümeye başladığı bildirilmektedir. Aynı zamanda bir miktar epineureum  çıkarılırsa, anastomoz bölgesinde oluşan granülasyon dokusunun daha az olacağı belirtilmektedir. Yazarlar sinirin epinöryumunun 10.0 sütürü iyi tutmadığını ve stürün nöral tübüllere hasar verdiğini belirtmektedirler. Üç yada dört sütür, serebellopontin köşe anastomozlarında önerilmektedir. Fallop kanalında, eğer sinir uçları yaklaştırılamıyor ise, sütürsüz sinir grefti ile interpozisyon uygulanabilir.

İnterpozisyonel grefte ihtiyaç duyulduğunda, greater auriküler yada sural sinirler kullanılabilir. Greater auriküler sinir mastoid tip ile mandibula köşesinin arasından geçen çizginin orta noktasından geçer. Eğer 8-10 cm’lik bir sinire ihtiyaç duyulursa sural siniri tercih edilir. Bu sinirin diğer bir avantajıda, sinirin periferal kısmının pek çok dal içermesi ve fasial sinirin dallanan uçları ile rekonstriksiyon yapılabilmesidir. Sural sinir lateral malleolün arkasında, safen veni ile birlikte seyreder.  Fakat sinir, fasial sinirden %10-20 oranında daha büyük bir çapa sahiptir.

Dr.Huntürk Atilla

KAYNAKLAR:

1. Bailey BJ, Calhoun KH. editors: Head and neck surgery-otolaryngology, second edition, New York. 1998, Raven Press.

2. Cummings CW, Frederickson JM, Harker LA, Krause CJ, Richardson MA, Schuller DE.  editors: Otolaryngology head and neck surgery, third edition, St. Lois. 1998, Mosby Press.

3. Tos M : Manual of middle ear surgery, New York, 1995, Georg Thieme Verlag Press.

4. Bailey BJ, Calhoun KH, Coffey AR, Neely JG. editors: Atlas of head and neck surgery-otolaryngology, New York. 1996, Raven Press.

5. Ballenger JJ, Snow JB. editors: Otorhinolaryngology head and neck surgery, fifteenth edition, New York. 1996, Williams and Wilkins Press.

6. Lee KJ. editor: Essential otolaryngology head and neck surgery, seventh edition, ConneBTicut. 1996, Appleton and Lange Press.

7. Gluckman JL editor: renewal of certification study guide in otolaryngology head and neck surgery, Iowa.1998, Kendall and Hunt  Press.

8. Portmann M, Portmann D: Otologic surgery: manual of oto-surgical tecniques, London. 1997, Singular Publishing Group Press.