ANİ İŞİTME KAYBI

Ani işitme kaybı, saatler ve günler içinde hızlı bir şekilde gelişen sensorial bir işitme kaybıdır. Sıklıkla sabah saatlerinde ortaya çıkar ya da 12 saat veya daha az bir süre içinde progressif bir işitme kaybı meydana gelir. Günlük aktiviteler sırasında, hatta istirahat halinde bile ortaya çıkabilir. Bazı hastalar işitme kaybından şikayetçi olmayabilirler. Çınlama ya da kulağını hissetmeme gibi şikayetler ileri sürebilirler. İşitme kaybı hafiften totale varan derecelerde, tipik olarak tek taraflı olmasına rağmen iki taraflı da olabilir. Dizziness ya da vertigo %50 oranında eşlik edebilir. Fakat sıklıkla hafif derecededir ve birkaç günün üzerinde bir periyot içinde meydana gelir. Erkekler ve kadınlar eşit sıklıkla etkilenirler.

 Prevalans, Doğal Öykü ve Prognoz:

 Başlangıçta, ani işitme kaybının bir tanı değil, bir sendrom olduğunun kabul edilmesi gerekmektedir. Sıklıkla, bu sendrom "ani işitme kaybı" ya da "ani sensorinöral işitme kaybı" (SSNHL) olarak bilinmektedir. Birçok hastada idiyopatik olarak kabul edilmektedir. Bu hastalar arasında etyolojisi tammlanamayanlar, çeşitli farklı patogenetik mekanizmalar gösterenler bulunmaktadır. Ani işitme kaybının yadsınamaz nedenlerinden bazıları kemik labirentin fraktürü ya da travmatik penetrasyonu anterior inferior serebellar arterin yalnız ya da baziler arterle birlikte trombozu gibi vasküler bozukluklardır. Labirenti tutan viral hastalıklar ve malignensiler de ani işitme kaybına yol açabilmektedir.

Ani işitme kaybı 12 saat ya da daha kısa sürede meydana gelir. Fakat hastanın öyküsünden bu süre öğrenilemeyebilir. Çünkü bazı hastalar işitme kayıplarını sadece telefonda anlayabilirler ya da kulakta his kaybı, çınlama gibi şikayetler başlangıç şikayeti olabilir.

 Ani işitme kaybının insidansı yılda 100.000 kişide 5 ila 20'dir. Otolojik pratikte ise %2-3'tür. Her yaş grubu etkilenebilse de pik, yaşamın 6. dekatında görülmektedir. Bilateral tutulum nadirdir. Simültane bilateral tutulum ise çok çok nadirdir.

 En sık görülen şekli, hastanın uyandığında, tek taraflı işitme kaybım hissettiği şekildir. İşitme kaybı ani, stabil ya da hızla progresyon gösteren bir kayıp olabilir. Bazen hastalar fluktuan işitme kaybı belirleyebilirler. Çınlama çeşitli derecelerde meydana gelebilir. Vertigo ya da dengesizlik çeşitli derecelerde %40—50 hastada görülebilir.

 Şu 4 özellik, tedavi edilemeyen idiyopatik ani işitme kaybının prognozunu etkilemektedir.

 - İşitme kaybının şiddeti.

- Odyogram şekli.

- Vertigomın varlığı.

-Yaş.

 Çok şiddetli ve derin bir işitme kaybı, sıklıkla kötü prognozun göstergesidir. Yükselen ve orta frekansları tutan işitme kaybı, düşen ya da düz çizgi gösteren kayba göre daha büyük olasılıkla düzelebilir. Vertigonun varlığı, sıklıkla aşağı eğim gösteren kayıpla birliktedir ve kötü prognostik faktördür. Düşük speech diskriminasyon kötü prognoz göstergesidir. Birçok çalışmada gösterilmiştir ki çocuklar ve 40 yaş altındaki adultlar, diğer hastalara göre daha kötü prognoz taşımaktadırlar. Düzelme, sıklıka başlangıçtan itibaren 2 hafta içinde meydana gelmektedir. Hiçbir tedavi uygulanmaksızın da hastaların 30—65'i komplet ya da parsiyal bir düzelme gösterebilirler.

 Ani Sensorinöral İşitme Kaybının Biyolojisi:

 Ani sensorinöral işitme kaybının tedavisi, sendromun nedenlerinin bilinmesini gerektirir..Ani işitme kaybının nedenleri enfeksiyöz, neoplastik, travmatik, ototoksik, immünolojik, vasküler, gelişimsel, psikojenik ve idyopatik etyoloji olablir.

Çeşitli etyolojik faktörlere rağmen, birçok hastada idiyopatik kabul edilmektedir. Bu hastalarda üzerinde durulan teoriler viral enfeksiyon, vasküler oklüzyon, intrakoklear membran hasarlanması ve otoimmünitedir.

Jaffe, 31 ani işitme kayıplı hastadan oluşan serisinde 18 hastada hiperkoagülobilite saptamıştır (İki aşamalı protrombin testine dayanarak). Laboratuvar hayvanlarında vasküler oklüzyon yoluyla ani işitme kaybı oluşturulmasına rağmen, labirentin arterde işitme kaybına yol açabilecek oklüzyon, histolojik olarak saptanamamıştır. Diğer taraftan Fish ve arkadaşları intraoperatif olarak ani işitme kayıplı hastalarda perilenfte azalmış oksijen gerilimini objektif olarak göstermişlerdir.

 I) Enfeksiyöz Hastalıklar

 Viral Enfeksiyon:

 Viral nöritis ve kokleitis, ani sensorinöral işitme kaybının en yaygın nedenlerinden kabul edilmektedir. Sensorinöral işitme kaybı kabakulak, kızamık, herpes zoster, enfeksiyöz mononükleozis, konjenital rubella ve sitomegolovirus enfeksiyonları ile komplike olabilir. Ani sensorinöral işitme kaybı gösteren hastaların en az %28'i işitme kaybının başlangıcından l ay önce viral üst soluum yolu enfeksiyonuna benzer semptomlar tariflemektedirler. Bununla birlikte kabakulak parotiti ve herpes zoster enfeksiyonlarının klinik tanısı güvenilir olmayabilir. Azimi, Cramblett ve Haynes kabakulak virüsünün %53 oranında parotit oluşturmaksızın meningoensefalite sebep olduğunu göstermişlerdir. Ani işitme kaybında viral etyolojiye yönelik çaUşmalar, bazı hastalarda art.mış viral titreyi göstermektedir. Bu serokonversiyon çalışmaları herpes simplex, herpes zoster, CMV, influensa, parainfluensa, kabakulak, kızamık ve adenovirüsü kapsamaktadır. Bu çalışmalar titre sonuçlarıyla işitme kaybının şiddeti arasındaki ilişkiyi ya da düzelme sıklığını göstermekten uzaktır.

 Kabakulak virüsü, ani işitme kayıplı hastaların perilenf sıvısından izole edilmiştir. Ve deneysel kabakulak labirentiti, hamsterlerin subaraknoid aralığına kabakulak virüsünün inoküle edilmesiyle oluşturulabilmiştir.

                Arenavirüs enfeksiyonu ile oluşan Lassa Ateşi, Batı Afrika'da endemiktir ve ani işitme kayıplı hastaların 3'te 2'siyle ilişkilidir. Kızamık ve rubella da labirentit nedenleri arasında iyi bir şekilde belirlenmiş virüslerdir. Fakat tipik ani sensorinöral işitme kayıplarında nadir yeralırlar. Herpes zoster oticus, ani sensorinöral işitme kayıplarına sebep olmasına rağmen, klinik antite idiyopatik ani işitme kaybından açık bir şekilde farklıdır. Ani işitme kaybı, nadiren enfeksiyöz mononükleozis ile birliktelik gösterir.

                   Son yıllarda Pykko ve arkadaşları human spumaretrovirüs'e bağlı ani işitme kaybı belirtmişlerdir. 30 ani işitme kayıplı hastanın 4'ünde HSRV (+) bulunmuştur (%13,3). 1310 kişilik kontrol grubunda ise sadece 2 kişide (%0,07) HSRV seropozitifliği bulunmuştur.

 Menenjit:

 Menenjit, şiddetli derin akkiz sensorinöral işitme kaybının iyi tanımlanmış yaygın bir sebebidir. İdyopatik ani sensorinöral işitme kaybının nadir vakalarının subklinik meningoensefalite bağlı olması da mümkündür.

 Sifilis:

 Sifilis, ani sensorinöral işitme kayıplı hastaların %2 ya da daha azında saptanmıştır. Sfilitik işitme kaybı, hastalığın herhangi bir stage'inde görülebilir ve diğer sfilitik belirtilerle birlikte olabilir. Vestibuler semptomlarla beraber ya da tek başına görülebilir. İşitme kaybı unilateral ya da bilateral olabilir. HIV enfeksiyonlu hastalarda sfilisin reaktivasyon gösterebileceği, akılda tutulmalıdır.

 Akkiz Immun Yetmezlik Sendromu

 HIV pozitif hastaların otopsilerinde %88 oranında santral sinir sistemi tutulumuna rastlanmıştır. Ve AIDS'li hastaların %10'u nörolojik semptomlara sahiptir. HIV enfeksiyonu ile birlikte ani sensorinöral işitme kaybı görülmesi rastlantı değildir. AiDS'te ani sensorinöral işitme kaybı yaygın değildir fakat literatürde iyi bir şekilde dökümante edilmiştir. HIV enfeksiyonunuda ani işitme kaybı oportünistik enfeksiyonla birlikte ya da olmaksızın ya da AiDS'in klinik bulguları olmaksızın görülebilir. AIDS'li hastalarda görülen ani işitme kaybının bir kısmı, HIV enfeksiyonu sırasında latent CMV enfeksiyonun reaktivasyonuna bağlı olabilir.

 II) Neoplazmlar

 Akustik Nöroma:

 Ani sensorinoral işitme kaybı, vestibuler schwannoma'nın başlangıç belirtisi olarak yaygın görülmemektedir. Moffat ve arkadaşlarına göre akustik nöroma, %10,2 hastada başlangıç belirtisi olarak ani sensorinoral işitme kaybı ile ortaya çıkar. Ani sensorinoral işitme kayıplı hastalar arasında akustik nöromanın prevalansı ile daha az netleşmiştir. Saptanmış endüşük prevalansı %0,8, en yüksek olarak ise %3'tür.

Akustik nöromoda orta ve yüksek frekanslardaki işitme kaybı düşük frekanslardaki kayıplara göre daha fazladır ve elektronistagmografik anormalikler de akustik nöromalı hastalarda daha yaygındır.

İşitme kaybının tedavisinde steroidlerle cevap alınması, retrokoklear lezyonun bulunmadığına dair güvenilir bir gösterge değildir. Steroid tedavisine cevap veren ve kendiliğinden düzelebilen bazı ani sensorinoral işitme kayıplarında akustik nöromaya rastlandığına dair raporlar bulunmaktadır. Bu nedenle ani sensorinoral işitme kaybı bulunan hastalarda ABR ya da gadolinyumlu MR yapılması uygun olmaktadır. Sensorinoral işitme kaybı ile tümörün boyutu arasında ilişki yoktur.

 Diğer Neoplazmlar:

 Serebellopontin köşenin ya da internal akustik kanalın akustik nöroma dışındaki diğer neoplazmları da ani sensorinoral işitme kaybıyla birlikte olabilir. Bunlar menenjiom, kolesteatom, araknoid kist ve metastatik neoplazmları içermektedir. Ek olarak kafa tabanın neoplazmları iç kulak erozyununa yol açarak nadir de olsa sensoinöral işitme kaybına yolaçabilir.

 III) Travma ve Membran Rüptürü Kafa Travması:

 Sensorinöral işitme kaybı, her türlü açık ya da kapalı kafa travması sonrasında oluşabilir. Kafa travması sonucu koklear membran zedelenmesinden labirenti tutan fraktüre ya da intralabirentin hemorojiye kadar değişen şekillerde patolojiler görülebilir. İnjurilerin bazıları patolojik olarak akustik travmadan ayırdedilemeyebilir.

 Perilenfatik Fistül:

 Yuvarlak veya oval pencere fistülü konjenital olabilir ya da stapedektomi ve barotravma sonrası meydana gelebilir. Böyle fistülleri olan hastalarda ani ya da fluktuan sensorinöral işitme kayıpları ve değişen derecelerde vestibuler semptomlar görülebilir.

 İntrakoklear Membran Hasarı:

 İntrokoklear membran rüptürü ya da fistülü patolojik olarak endolenfatik hidrops hastalarında belirlenmiştir. Membran yırtılması sensorinöral işitme kaybı etyolojisinde yer alır.

Schuknecht ve Donovan, ani sensorinöral işitme kayıplı hastaların temporal kemik serilerinde membran yırtılması bulgusuna rastlamamışlardır. Bununla beraber Gussen, az sayıda temporal kemikte membran yırtılma teorisini destekleyen bulgulara rastlamıştır.

 IV) Farmokolojik Toksisite

 Bazı ilaçlar, ani sensorinöral işitme kaybıyla ilişkilidir. İrterferon, birçok kişide irreversibl sonuçlanabilecek sensorinöral işitme kaybına yol açabilir. İnsektisitlerden Malathion ve Metoksiklor, bilateral sensorinöral işitme kaybı ile ilişkilidir.

 V) İmmünolojik Bozukluklar

 Ani ya da hızlı progressif sensorinöral işitme kaybında birçok hastada glukokotikoid .tedaviden fayda sağlanması, dolaşımda kros-reaksiyon gösteren antikorların bulunması, olayın iç kulak otoimmünitesinden kaynaklandığını düşündürmektedir. Ek olarak birçok otoimmün hastalık sensorinöral işitme kaybıyla birlikte görülebilir. Bunların arasında Cogan Sendromu, Sistemik Lupus Eritematozus, Temporal Arteritis ve Polierteritis Nodosa bulunmaktadır.

 VI) Vasküler Bozukluklar

 Ani işitme kaybı, koklear kan akımının oklüzyonu ile meydana gelebilir. Ani işitme kaybının vasküler etyolojisi Jaffe'in hiperkoagülabilite verileri, Fisch'in perilerdin oksijen konsantrasyonu çalışmaları ve sayısız hayvan deneyi ile desteklenmektedir. Buna göre kokleanın kan akımının deneysel oklüzyonu, auditor fonksiyonarm kaybıyla sonuçlanır. Koklear fonksiyonun normale dönüşü, arterial ya davenöz vasküler oklüzyonun süresine bağlıdır. Kokleanın tüylü hücreleri hipoksiye hassastır.

 Migren, Hemglobin SC hastalığı ve makroglobülinemi ani sensorinöral işitme kaybının görüldüğü hastalıklardır. Nadir vakalar Tromboanjitis obliterans (Burger Hastalığı) ile ilişkili bulunmuştur. Labirentin lezyonları taklit eden küçük serebellar infarktlar, ani işitme kaybıyla görülebilir. Kardiyopulmoner bypass ya da nonkardiyak cerrahiler, ani sensorinöral işitme kaybı için artmış bir risk taşırlar. Ani sensorinöral işitme kaybı, muthemelen vertebrobaziler arterial sistem hasarından dolayı spinol manuplasyonlar sonrasında da rapor edilmiştir.

 Uzun süredir bilinmektedir ki, diabeti bulunan hastalar bulunmayanlara göre artmış bir idyopatik ani sensorinöral işitme kaybı insidansına sahiptirler. İnsidansın yüksekliği, diabetik hastalarda akut kranial nöropatiler ve diffüz vasküler anormalitelerden kaynaklanmaktadır. Diabetin ve nondiabetik idyopatik ani sensorinöral işitme kayıplı hastalarda odyolojik patterinde belirgin farklılık bulunmamaktadır.

 VII) Gelişimsel Anormaliteler

 Geniş vestibüler akuaduktus sendromu sıklıkla minör kafa travması ile ortaya çıkan sensorinöral işitme kaybı ile ilişkilidir.

 VIII)İdiyopatik Hastalıklar Meniere's Hastalığı:

 Bütün sensorinöral işitme kayıplarının %5'inden azını oluşturur. Hallberg 1270 Menier hastasından oluşan serisinde sadece %4,4'ünde başlangıçta ani sensorinöral işitme kaybı belirtisi saptamıştır.

 Multiple Skleroz:

 M.S., değişik nörolojik lezyonlarla ortaya çıkan santral sinir sisteminin demiyelinizan hastalığıdır. Ani sensorinöral işitme kaybı, MS'in nadir olarak başlangıç belirtisi olabilir. Fakat MS'li hastalarda auditör abnormaliteler yaygındır.

 Sarkoidoz:

 SSS belirtileri nadirdir (%l-5). Fakat nörosarkoidozlu hastalarda %20 oranında kranial sinir bulguları görülür. 8. kranial sinir tutulumu görülebilir, bu da ani işitme kaybı ile ortaya çıkabilir. Fakat nadiren izole bir bulgudur.

 IX)      Psikojenik Bozukluklar

 Psödohypakusis, sıklıkla ani işitme kaybı gösterebilir.

 Klasifikasyon:

 Ani işitme kaybı, etyolojisine göre 2 grupta klasifiye edilebilir.

1.   Temporal Kemiğin Lokalize Lezyonlan

a) Akustik Nöroma

b) Serebellopontin köşe tümörleri.

c) Oval ya da yuvarlak pencere fistülü.

2. Temporal Kemiği Tutan Sistemik Hastalıklar

a)  Kokleopatik viral enfeksiyonlar

b)  Hızlanmış koagülasyon

c)  Hiperviskozite

- Polistemia vera

- Makroglobülinemi

d)  Ateroskleroza Sekonder:

-Yaş

- Diabet

- Hipertansiyon

- Hiperlipidemi

e)  Kollogen hastalıklar

f)      Multipl Skleroz, Sfilis ve diğer hastalıklar.

 Tanı:

 1.      Otolojik Muayene:

 Ani işitme kaybı konduktif ya da sensorinöral natürdedir. Bu tipler, farklı otoskopik muayene bulguları ve odyometrik testler gösterirler. Timpanik. membran normal olduğunda, sıklıkla sensorinöral kayıp vadır. Dış kulak yolunda dolgunluk, seröz ya da akut otitis media ani konduktif işitme kaybına yolaçabilir. Endike olduğunda, vestibuler fonksiyon testleri spontan nistagmus, pozisyonel test, Romberg's testi, kaloriktest ve elektronistagmografiyi içermektedir.

 2.      Odyogram:

 Hava ve kemik iletimini içeren pür ton odyogram, sensorinöral işitme kaybının klinik tanısını destekler. Koklear ve retrokoklear (8. sinir ve koklear nükleos) düzeydeki kayıplar alternate binaural loudness balance" (ABLB) diskriminasyon skarları, tone decay, auditory brainstem responses (ABR), otoakustik emisyonlar ve elektrokokleografiyi (ECOG) içeren daha spesifik odyometrik testlerle ayırdedilebilirler.

 3.      Koagülasyon Çalışmaları:

 İşitme kaybının ani natürü koklear damarlarda ani bir trombozdan kaynaklanabilir. Bazı hastalarda yaş genç olabilir. Ateroskleroz, diabetes mellitus, hipertansiyon hiperlipidemi, diğer vasküler hastalıklar olmaksızın oluşabilir. Hastaların yaklaşık %40'mda artmış protrombin zamanı bulunur. Diğer hematolojik çalışmalar tam kan sayımı, platelet sayımı, parsiyal tromboplastin zamanıdır. Protrombin zamanı hızlanmış koagülasyonda sensitif bir indikatördür.

 4.      Viral Çalışmalar:

 Ani işitme kayıplı hastaların yaklaşık %25'i bir üst solunum yolu enfeksiyonu geçirmişlerdir. Akut enfeksiyonun tespiti nazoforenks sürüntüsünden virüs izolasyonu ve antikor titresinin ölçümünü içermektedir. Viral spesmen çalışmaları, en erken ani işitme kaybının başlangıcından itibaren 21 gün içinde yapılmaktadır. Spesmenler, kan, dışkı, boğaz ve nazofarenks yıkama suyu, BOS ve orta kulak sıvısını içermektedir. Jaffe, Maassab ve arkadaşları Adenorvirüs tip I ve III, mycoplasma pneumoniae, ve parainfluenza virüslarmı idantifiye etmişlerdir. Viral enfeksiyonlu hastaların yaklaşık %60'ı spontan iyileşirler. Spesifik bir viral tedavi yoktur.

 5.      Orta Kulağın Explorasyonu:

 Koagülasyon çalışmaları normal ve otolojik travma öyküsü varsa, oval ya da yuvarlak pencere fistülü ve iç kulaktan perilenf akımının bulunup bulunmadığını göstermek açısından orta kulağın explorasyonu endikedir. Fistül kapatılmasında gelfoam ya da yağ kullanılabilir.

 6.      Gliserin Testi:

 Lehrer ve arkadaşları tarafından bu test posttravmatik perilenf fistülünün tanısında kullanılmıştır.

 TEDAVİ

 Ani sensorinöral işitme kaybının tedavisi, etyolojisine dayanmaktadır. Etyoloji açıksa, enfeksiyöz nedenlere karşı antibiyotik tedavisi, ototoksik ilacın kesilmesi gibi yöntemler kullanılır. Fakat maalesef, birçok vaka idiyopatik, tedavi de ampirik olmaktadır. İdyopatik ani işitme kaybının az anlaşılması nedeniyle tedavisi tartışmalıdır.

 Steroidler İdyopatik ani sensorinöral işitme kaybında yaygın şekilde orta dozda kullanılmaktadır. Wilson ve arkadaşları, çift kör randomize çalışmada 10-12 gün süre ile oral olarak yavaş yavaş düşen dozlarda dexamethasone ya da metil prednizolon kullanmışlardır. Orta frekans kaybı olan bütün hastalarda (kayıp 4 KHz'de, 8 KHz'den daha fazla), tedaviye bakılmaksızın tam düzelme meydana gelmiştir. Kayıpları tüm frkenaslarda 90dB'den fazla olan hastalar adasında steroid ve plasebo tedavide, düzelme açısından fark görülmemiştir. Derin olmayan kaybı olan hastalar arasında (İşitme 4 KHz'de 8 KHz'den daha iyi) streoid tedavisiyle belirgin bir iyileşme farklılığı tespit edilmiştir. Steroidle tedavi edilen grubun %78'inde, komplet ya da parsiyel düzelme tespit edilirken, bu oran plasebo verilen gruptan %38'dir.

 Moskowitz, Lee ve Smith de benzer çalışmalarda, steroidle tedavi edilen grupta, tedavi edilmeyen gruba göre belirgin düzelme farklılığı saptamışlardır.

 Alternatif tedavi, iç kulakta kan akımı ve oksijenasyon düzenlemede kullanılan prepor ati ardır. Vasodilatörler ani sensorinöral işitme kaybında yaygın olarak kullanılmaktadırlar. Sıklıkla kan-beyin bariyerini geçerek intrakranial dolaşıma katılan vazodilatörler kullanılmaktadır. İntravenöz histamin infüzyonu, oral papaverin, ve oral nikotinik asit en sık kullanılanlardır. Fish ve arkadaşları, kedilerde ve insanlarda artmış parsiyel 02 ve CO£ basınçlı gaz karışımı soluma sonucunda perilenf O2 geriiminin arttığını göstermişlerdir. Koklear kan akımını düzenlemek için düşük molekül ağırlıklı dekstran, mannitol, pentoksifilin, ve heparin gibi diğer ajanlar önerilmektedir.

 Ek olarak iyonize radyografik kontrast ajan diotrizoate'ın (Hypaque) vertebral arter anjiogramı sırasında ani sensorinöral işitme kayıplı hastalarda işitmeyi düzelttiği belirtilmiştir. Morimitsu, küçük bir seride hastaların %54'ünde diatrizoate ile komplet düzelme sağlamış, bunu vazodilatörlerin sağladığı %19'luk tedavi oram ile karşılaştırmıştır. Daha sonra triodinize benzoik asit derivelerinin diatrizoate benzeri spesifik etkiyi stria vaskularis üzerinde gösterdikleri ortaya konmuştur.

 Donaldson, hasta serilerinde, agresif heparin tedavisinin düzelme sağlamadığını ortaya koymuştur. Probst ve arkadaşları plasebo ve düşük molekül ağırlıklı dextran, pentoksifilin ya da her ikisiyle birlikte yapılan tedavinin başarısı arasında fark bulamamışlardır. Randomize prospektif bir çalışmada papaverin / dextran infüzyon tedavisiyle karbojen inhalasyon tedavisi karşılaştırıldığında işitme ortalamasındaki düzelme, karbojen grubunda daha iyi olmasına karşılık, tedaviden 5 gün sonra iki grup arasında belirgin bir fark görülmemiştir. Tedaviden l yıl sonra karbojenle tedavi edilen grupta işitmedeki düzelme, istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur.

 Redleaf ve arkadaşları 10 yıllık takipte diotrizoate ve dextran ile tedaviyle 36 hastanın %74'ünde odyometrik düzelme sağlamışlardır.

 Diğer bir tedavi şekli etyolojiye yönelik olarak sodyum kısıtlayıcı diyet ve diüretiklerdir. Çünkü endolenfatik hidrops, ani sensorinöral işitme kaybıyla birlikte olan iç kulak injurisinin yaygın bir sonuç patolojisidir. Viral etyolojinin varlığında herper virüse karşı oral asiklovir tedavisi önerilmektedir.

                      Meyerhoff’a göre ani işitme kaybı tedavisinde şunlar önerilmektedir.

 - Hospitalizasyon ve yatak istirahati

- Heparin 5000 ila 10000 ünite Sc. her 12 saatte bir

- Adrenokortikotropikhormon (ACTH) 40 ünite im. her sabah.

- Düşük molekül ağırlıklı dextran %'luk 500 mi. 4 saat sürede iv. ve 12 saatte

bir tekrarlanacak şekilde.

-         Papaverin (düz kas gevşetici) 150 mg oral her 12 saatte bir.

 Bu tedavi düzeni 5 gün devam etmeli ve günlük odyogram takibi yapılmalıdır.

 Ani işitme kaybı otolojik bir acil olarak kabul edilmeli ve otolaringolojist tarafından odyometrik olarak değerlendirilmelidir. Gadolinyumlu MR, tüm hastalarda internal akustik kanal ve serebellepontin köşeyi göstermek açısından yapılmalıdır. 10 gün boyunca 10 mg/kg. prednizon gittikçe azalan dozda verilmelidir.

 10 günün sonunda parsiyal düzelme görülürse ful doz diğer bir 10 gün daha kullanılmalıdır. Ve siklus ilave bir düzelme elde edilmeyene kadar tekrarlanmalıdır. 10 gün boyunca 5 x 800 mg. asiklovir önerilmektedir. Günlük 2 gr. Sodyum diyeti ve hidrokloratiazid — trimateren diüretik kombinasyon uygulanmaktadır. Karbojen tedavisi, yararlı etkisi olabilmesine rağmen rutin tedavide kullanılmamaktadır. Tedavi, hospitalizasyon gerektirmektedir.

                     Prognoz:

 Yaklaşık olarak hastaların 3'te l'i normal işitme düzeyine döner. 3'te l'i 40-60 dB speech diskriminasyon düzeyinde yaşar. 3'te l'inde ise kullanılan işitmenin total kaybı meydana gelir.

 Spontan olarak normal işitme düzeyine geri dönüş, işitme kaybı şiddetli vertigo ile birlikte değilse ve işitme kaybı total başlamamışsa mümkün olabilir.

 Ani işitme kaybı tek işiten kulakta meydana gelmişse oval ya da yuvarlak pencere fistülünü ayırdetmek için orta kulağın eksplorasyonu endikedir.

                                                                      Dr.Funda Subaşı

                                                                                2000